Bab 10 — Intervensi Arteri Renalis

Referensi: Bab 10, hal. buku 206–229.

FMD vs aterosklerosis: dua penyakit, dua strategi

Pembedaan ini menentukan alat, hasil, dan prognosis—jangan disamakan.

• FMD (< 10% stenosis renal): non-aterosklerotik, non-inflamasi, etiologi tak diketahui.
• FMD menyerang wanita 15–50 tahun; lebih sering pada kerabat derajat pertama.
• FMD mengenai arteri renalis pada 65% pasien; bilateral pada > 1/3; karotis/vertebral 25%.
• FMD: segmen mid–distal, gambaran string of beads aneurismatik.
• Manifestasi FMD umumnya hipertensi; jarang menyebabkan gagal ginjal atau edema paru berulang.
• ARAS (> 90% stenosis renal): plak aorta meluas ke ostium dan segmen proksimal.
• ARAS meningkatkan mortalitas—terutama infark miokard dan stroke; survival 4 tahun 58% vs 89% tanpa RAS.
• ARAS adalah penyebab penting gagal ginjal stadium akhir; penyebab renovaskular ditemukan pada 16,5% dari 182 pasien dialisis.
• Kematian tertinggi pada RAS bilateral dan stenosis paling berat.
• FMD: PTRA (angioplasti saja) restenosis < 10%, bisa diulang; stent hanya untuk bail-out.
• ARAS: angioplasti saja tidak dianjurkan (rekoil); stent—khususnya lesi ostial—adalah pilihan.
• Takayasu arteritis dan RAS pascaradiasi adalah etiologi tidak umum; pada Takayasu lesi sering bilateral dan akses bisa dari brachial.

Kapan mencurigai stenosis arteri renalis

Pencitraan tanpa kecurigaan klinis menghasilkan temuan insidental yang tak perlu diintervensi.

• Citra ideal: menilai arteri utama dan aksesori, menilai makna hemodinamik lesi, dan mencari patologi perirenal (aneurisma aorta, massa renal/adrenal).
• Duplex ultrasound: akurat di laboratorium berpengalaman; terbatas pada obesitas dan gas usus.
• CTA: resolusi spasial lebih tinggi dari MRA; kurang disukai bila fungsi ginjal terganggu karena kontras beriodin.
• MRA gadolinium: kurang nefrotoksik, menilai ginjal dan massa; paling mahal dan tidak mampu menilai isi stent (tak bisa deteksi restenosis dalam stent).
• Captopril renografi: valid, tetapi terbatas pada azotemia bermakna, RAS bilateral, atau ginjal tunggal—sedikit kegunaan praktis.
• Angiografi kontras: baku emas; risiko perburukan fungsi ginjal (kontras atau ateroemboli).
• Indikasi angiografi kateter: (a) petunjuk klinis kuat tetapi pencitraan noninvasif tidak konklusif; (b) indikasi sudah terdokumentasi dan akses angiografi sudah diperoleh untuk prosedur koroner/perifer.
• Alternatif kontras bila bersihan kreatinin < 20 mL/menit: gadolinium atau karbon dioksida; pilih kontras rendah osmolar/nonionik; campur salin 50:50.

Siapa yang perlu revaskularisasi—dan siapa yang tidak

Ambiguitas terbesar bab ini: memilih pasien, bukan memasang stent pada setiap lesi.

• Stenosis bermakna: ≥ 70% diameter, atau 50–70% dengan gradien translesional ≥ 20 mmHg.
• Definisi alternatif: gradien puncak ≥ 20 mmHg atau gradien rata-rata ≥ 10 mmHg pada kateter ≤ 5 Fr atau pressure wire; atau stenosis ≥ 70% pada ultrasound berwarna atau IVUS.
• Prediktor respons baik: penyakit bilateral atau unilateral pada ginjal tunggal fungsional; fungsi ginjal yang menurun cepat.
• Prediktor kurang baik: kreatinin > 2,8–3,0 mg/dL—kemungkinan pemulihan lebih kecil pada studi perkutan maupun bedah.
• Jangan intervensi bila perkiraan survival < 2 tahun (mis. kanker lanjut).
• Nefropati stadium akhir dengan dialisis: hanya dalam protokol studi.
• Nefropati kronik berat dengan dialisis sudah dekat: diskusikan dengan nefrolog; intervensi sering terlambat.
• Nefropati stadium akhir dengan dialisis: hanya dalam protokol studi.
• Revaskularisasi kontroversial bila stenosis unilateral tanpa hipertensi dan fungsi ginjal normal; umumnya tidak dianjurkan, kecuali lesi preoklusif > 90%—stenting untuk mencegah oklusi total.
• Bedah renalis jarang dilakukan: hanya bila ada aneurisma aorta abdominalis, diseksi, atau aneurisma arteri renalis.

Keterangan: CKD = chronic kidney disease = eGFR < 60 mL/menit/1,73 m² atau kreatinin > 1,5 mg/dL ≥ 3 bulan. Ginjal viable = panjang > 7 cm. Hipertensi resisten = gagal target dengan 3 obat termasuk diuretik.  p. 212

Persiapan, akses, dan aortogram

• Baseline wajib sebelum intervensi dan saat pulang: kreatinin serum, pemantauan tekanan darah ambulatoar 24 jam, dan riwayat obat.
• Premedikasi: aspirin 325 mg/hari + clopidogrel 75 mg/hari, mulai ≥ 4 hari sebelum atau dosis muatan sehari sebelum (manfaat belum terbukti kuat).
• Insufisiensi ginjal: N-asetilsistein 600 mg 2×/hari, 24–48 jam sebelum dan sesudah prosedur; murah, mudah, tanpa efek samping serius pada dosis ini.
• Puasa ≥ 6 jam; hidrasi intravena sebelum masuk laboratorium kateterisasi.
• Akses femoralis retrograde (ipsilateral atau kontralateral), sheath 6–7 Fr.
• Kanan femoral untuk stenosis renal kanan, kiri untuk lesi kiri—adaptasi bentuk kateter terhadap anatomi pelvis dan aorta.
• Bila penyakit iliofemoral berat, aneurisma aorta infrarenal, atau kinking: pasang sheath panjang ± 35 cm agar pertukaran kateter tidak merusak pembuluh.
• Akses brachial (sheath 6–7 Fr, 90 cm) bila penyakit aortoiliak bilateral berat, take-off kaudal sangat curam, atau ada aneurisma aorta.
• Antikoagulasi: heparin unfractionated 50 unit/kg (3.000–5.000 unit) agar ACT 200–250 detik.
• Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa rutin tidak dianjurkan; dapat dipertimbangkan pada trombus akut atau embolisasi distal.
• Aortogram abdominal sebelum angiografi selektif bila belum ada MRA/CTA: memberi lokasi ostium, derajat lesi ostial, arteri aksesori, dan aneurisma aorta.
• Kateter pigtail lurus atau Omniflush: desainnya mencegah refluks ke celiac/SMA yang dapat menutupi arteri renalis dan mencuri kontras.
• Posisi side holes di T12–L1 (arteri renalis berasal dari L1); DSA 15 mL kontras dengan laju 15 mL/detik.
• Proyeksi: 20° LAO untuk arteri renalis kanan; proyeksi oblik ipsilateral 15–30° untuk ostium dan segmen proksimal.
• Sineangiografi cukup lama sampai tampak nefrogram—memberi informasi ukuran ginjal dan fungsi regional.

Empat teknik engagement guide

Pilih teknik berdasarkan risiko ateroemboli dan lesi ostial; ini menentukan komplikasi, bukan sekadar preferensi.

• Kateter diagnostik yang dipakai untuk engagement: internal mammary (IMA), renal double curve (RDC), Judkins Right (JR4), SOS, Cobra, renal standard curve (RSC), hockey stick.
• Guide 6–7 Fr untuk hampir semua intervensi.
• Penilaian makna lesi intermediat (50%): rekam tekanan simultan di aorta dan distal lesi dengan dua transduser dan kateter end-hole 4 Fr Multipurpose.
• Gradien translesional ≥ 20 mmHg = bermakna; < 20 mmHg revaskularisasi mungkin tidak memberi manfaat klinis—jangan dipaksa.
• Wire: 0,014 inci dengan torsi baik dan ujung lunak (BMW, Hi-Torque Floppy extra-support) untuk menekan embolisasi distal dan menghindari mengeruk lesi.
• Aortogram dulu, baru kanulasi selektif: identifikasi ostium pada angiogram nonselektif dengan kateter lunak atraumtik adalah kunci mencegah ateroemboli.

Angioplasti dan stent: urutan dan angkanya

• Diameter rata-rata arteri renalis 5–7 mm; ukur pada segmen non-stenotik bebas dilatasi pascastenosis, memakai kateter sebagai rujukan.
• Predilatasi dengan balon 1 mm lebih kecil dari diameter rujukan; umumnya 4–5 × 20 mm.
• Inflasi sampai pinggang balon hilang, biasanya 4–6 atm.
• Nyeri flank saat inflasi = peregangan adventitia; jangan naikkan tekanan—risiko ruptur arteri renalis atau perforasi aorta.
• Lesi aterosklerotik mengalami rekoil bermakna dan butuh stent, terutama bila menyangkut ostium.
• Lesi FMD responsif terhadap angioplasti balon saja; stent hanya untuk situasi bail-out.
• Stent balloon-expandable untuk lesi ostial; self-expanding dapat dipertimbangkan untuk stenosis mid; desain closed cell memberi kekuatan radial lebih baik di ostium.
• Stent harus masuk 1–2 mm ke aorta agar ostium tercakup; konfirmasi dua proyeksi ortogonal sebelum deploy.
• Pastikan ostium tertutup: stent yang tidak menutup ostium berisiko restenosis bahkan embolisasi stent.
• Setelah deploy, tarik balon setengah panjang dan inflasi ulang tekanan lebih tinggi untuk flaring ostium ke aorta.
• Ukuran stent tersering pada dewasa 6 mm; kecil 5 mm, besar 7 mm.
• Deploy lambat mengamati penampakan dog-bone—mengurangi risiko stent lepas dari balon atau migrasi; deploy pada 6–8 atm, lalu inflasi lebih tinggi 8–12 atm.
• Hasil akhir: ostium sama besar atau lebih besar dari pembuluh distal, tampak seperti corong (funnel), dan tanpa gradien sisa.
• Spasme distal umum dan hilang dengan nitroglycerin intraarterial; evaluasi filling defect setelah pemberian nitroglycerin.
• Diseksi kecil tanpa hambatan alir boleh dibiarkan; diseksi besar atau membatasi alir di ujung distal stent perlu stent tambahan pada tekanan sedang 6–8 atm.
• Bila ostium belum tertangani, tambah stent sampai terlihat refluks kontras di sekitar guide.

Kasus khusus dan jebakan teknik

• Melindungi lesi dengan guide: saat balon dikempiskan, guide dimajukan ke arteri renalis (biasanya distal ke lesi) sehingga 15–20 mm proksimal terintubasi. Menekan risiko stent lepas dan embolisasi.
• Tekanan akan tampak teredam saat guide menempel lesi—jangan menyuntik kontras dengan kuat untuk menilai alir distal.
• Bila guide sulit maju dan ujung tampak berubah bentuk: jangan paksa. Biasanya pada lesi kalsifikasi tinggi berorientasi kaudal; dilatasi ulang dengan tekanan lebih tinggi atau balon lebih besar.
• Lesi kalsifikasi tinggi sebaiknya tetap dilindungi guide—langkah ini menurunkan dislokasi dan embolisasi stent.
• Stent dimajukan ke lokasi “di dalam guide”, lalu guide ditarik sambil mempertahankan posisi stent sampai stent terbuka.
• Stenosis multipel: lesi bilateral berat dapat ditangani simultan tanpa peningkatan komplikasi; lakukan bertahap bila prosedur sulit atau kontras banyak.
• Tortuositas proksimal berat: pakai buddy wire untuk sokongan ekstra; lepaskan sebelum deploy.
• Trunkus renalis pendek atau bifurkasi dini: teknik double (kissing) balloon melalui guide 8–9 Fr.
• Lesi ostial kalsifikasi padat: rotablator sebelum angioplasti dapat membantu.
• In-stent restenosis: excimer laser untuk debulking sebelum angioplasti, dengan tujuan menghindari stent kedua.

Komplikasi: kenali, cegah, tangani

• Komplikasi angioplasti dan stenting renalis terjadi pada < 10% pasien, tersering di lokasi akses.
• Embolisasi distal dapat menyebabkan infark ginjal atau perburukan nefropati iskemik.
• Ateroemboli lebih sering pada manipulasi kateter agresif di aorta yang sangat ateromatosa; kenali ostium pada angiogram nonselektif sebelum kanulasi selektif.
• Tanda embolisasi kolesterol: hipertensi menetap meski revaskularisasi berhasil, kreatinin naik perlahan, livedo reticularis di dinding abdomen atau tungkai, eosinofilia pada sediaan darah tepi.
• Belum ada terapi efektif untuk embolisasi kolesterol—pencegahan adalah segalanya.
• Oklusi mendadak: coba lewati oklusi dengan wire. Diseksi ostium umumnya butuh stent; diseksi fokal distal sering responsif terhadap inflasi balon.
• Ruptur/perforasi (stent terlalu besar, postdilatasi agresif, plak kalsium menembus dinding): inflasi balon berkepanjangan untuk tamponade, dengan atau tanpa membalik antikoagulasi; gagal → stent graft; gagal menutup perkutan → bedah darurat.
• Perforasi wire di parenkim ginjal → hematom perinefrik; dapat ditangani embolisasi partikel/koil dan pembalikan antikoagulasi.
• Hindari wire hidrofilik pada stenting ginjal dan pertahankan ujung distal wire terlihat sepanjang prosedur.
• Periprocedural: antiplatelet ganda aspirin + clopidogrel ≥ 30 hari; aspirin saja juga memberi hasil baik karena aliran renalis tinggi.
• Cairan liberal sebelum, selama, dan sesudah prosedur; diuretik disiapkan untuk mencegah kelebihan volume; pemantauan hemodinamik wajib.
• Respons klinis penuh baru tampak 1–2 minggu; evaluasi tekanan darah, kreatinin, dan obat pada 2–4 minggu.

Luaran jangka panjang dan restenosis

• PTRA dianjurkan pada FMD; restenosis < 10% dan lesi rekuren responsif terhadap angioplasti ulang.
• PTRA saja tidak dianjurkan untuk penyakit aterosklerotik.
• DRASTIC (106 pasien RAS): angioplasti memberi sedikit keunggulan atas obat—tetapi studi lemah: sampel kecil, teknologi lama (angioplasti saja, restenosis 48%), dan crossover tinggi.
• Sebaliknya, studi stenting konsisten menunjukkan perbaikan kontrol tekanan darah dan stabilisasi atau perbaikan fungsi ginjal.
• Registry multicenter 1.058 pasien: kontrol hipertensi lebih baik, kebutuhan obat antihipertensi berkurang, kreatinin turun 1,7 → 1,3 mg/dL selama 4 tahun.
• Meta-analisis 14 studi (rata-rata 16 bulan): hipertensi sembuh 20%, membaik 49%; fungsi ginjal membaik 30%, stabil 38%.
• Pada RAS bilateral, stenting membalik atau memperlambat progresi insufisiensi ginjal.
• Revaskularisasi juga efektif mengatasi edema paru mendadak dan angina tidak stabil.
• Manfaat fisiologis: reperfusi ginjal iskemik menurunkan stimulus renin → angiotensin dan aldosteron turun → vasokonstriksi perifer dan retensi cairan turun; perfusi ginjal membaik → filtrasi glomerulus dan natriuresis naik.
• Pada ginjal tunggal atau RAS bilateral, terapi jangka panjang antagonis angiotensin lebih dapat ditoleransi setelah obstruksi hemodinamik diatasi.
• Restenosis menurut diameter: 35% pada arteri < 4,5 mm; 15% pada 4,5–6,0 mm; < 10% pada > 6 mm. Keseluruhan 10–20%.
• Terapi utama in-stent restenosis: angioplasti balon; balon cutting perifer sebagai alternatif (butuh guide 8 Fr); stent kedua kadang perlu untuk hasil suboptimal.
• Stent drug-eluting renal belum tersedia; indikasi mungkin terbatas pada arteri < 5 mm karena restenosis rendah pada diameter ≥ 6 mm.
• Trial GREAT (sirolimus vs bare Palmaz Genesis, 53 vs 52 pasien): restenosis 6 bulan 6,7% vs 14,3% (tidak bermakna), dengan penurunan target lesion revascularization dari 7,7%; masih perlu studi besar.
• Follow-up: pemantauan tekanan darah dan fungsi ginjal rutin; evaluasi anatomik masih kontroversial—sebagian hanya bila ada perburukan.
• Duplex ultrasound adalah pilihan utama deteksi restenosis (tanpa kontras, dapat menilai segmen berstent); CTA alternatif; MRA terbatas karena artefak logam di dalam stent.

Prediktor baik pemulihan: kenaikan kreatinin cepat tanpa sebab lain; azotemia akibat ACE inhibitor; tanpa diabetes atau penyakit ginjal intrinsik; iskemia ginjal global (seluruh massa fungsional diperdarahi arteri bilateral kritis atau ginjal tunggal). Tidak ada satu pun prediktor buruk yang menjadi kontraindikasi absolut—respons pasien individual sulit diprediksi.  p. 229

Bab 19 — Intervensi Vaskular Mesenterik

Referensi: Bab 19, hal. buku 402–414.

Anatomi dan kolateral: mengapa gejala butuh dua pembuluh

• Tiga cabang anterior aorta memperdarahi usus: trunkus celiac, arteri mesenterika superior (SMA), arteri mesenterika inferior (IMA).
• Celiac berasal di T12, tepat di bawah ligamentum arkuata mediana; dalam 1–2 cm memberi arteri gastrika kiri lalu bercabang menjadi splenikus dan hepatika komunis.
• Hepatika komunis bercabang menjadi hepatika kanan dan kiri; sering ada varian arteri hepatika kanan berasal dari SMA.
• SMA berasal di L1–L2, 1–3 cm di bawah celiac; memperdarahi pankreas, duodenum, jejunum, dan separuh kanan kolon.
• IMA berasal dari permukaan anterolateral kiri aorta infrarenal di L3–L4, 5–8 cm distal dari SMA; memperdarahi kolon transversum distal, kolon kiri, sigmoid, dan rektum.
• Kolateral utama: arteri marginal Drummond (sepanjang tepi mesenterik kolon, menghubungkan kolika kanan dan media dari SMA dengan kolika kiri dari IMA) dan arcus Riolan (menghubungkan arteri kolika media dengan kolika kiri di fleksura splenikus).
• Aliran darah usus 10–20% curah jantung istirahat; setidaknya 2 dari 3 pembuluh harus terkompromi untuk menimbulkan gejala.
• Pengecualian penting: pascabedah abdomen, kolateral dapat terputus sehingga oklusi satu pembuluh pun bisa menyebabkan iskemia.
• Konsekuensi klinis: gejala satu pembuluh jarang; khas adalah oklusi dua pembuluh dengan stenosis pembuluh ketiga.
• Bila SMA dan celiac stenosis sedangkan IMA oklusi: tangani keduanya, mulai dari yang secara teknis lebih mudah.
• Menangani satu pembuluh biasanya menghilangkan gejala; pembuluh kedua ditangani untuk memperbaiki perfusi usus dan melindungi dari kekambuhan bila terjadi restenosis atau trombosis stent.
• Perhatian: jangan mengompromikan pembuluh yang sedang ditangani—dapat memicu iskemia intestinal akut yang membutuhkan tindakan darurat.

Memilih pembuluh yang ditangani

• Satu lesi pembuluh jarang menimbulkan gejala; yang khas: oklusi dua pembuluh dengan stenosis pembuluh ketiga → melebarkan pembuluh yang stenosis biasanya menghilangkan gejala dramatis.
• Perhatian ekstrem: jangan sampai mengompromikan arteri tersebut selama intervensi.
• Bila SMA dan celiac stenosis dengan IMA oklusi: tangani keduanya, mulai dari yang lebih mudah secara teknis. Stent satu pembuluh kemungkinan besar mengatasi gejala; pembuluh kedua ditangani untuk perfusi dan perlindungan kekambuhan.

Iskemia mesenterik akut: etiologi, klinis, diagnosis

• AMI = penurunan aliran darah usus mendadak yang cukup untuk menyebabkan iskemia, infark, gangren dinding usus, peritonitis, dan kematian pada mayoritas pasien.
• Empat entitas: embolus arteri mesenterik akut, trombosis arteri mesenterik akut, iskemia mesenterik non-oklusif, dan trombosis vena mesenterik.
• Mortalitas 60–100%; fokus tata laksana adalah diagnosis agresif dan cepat untuk membatasi usus iskemik yang berkembang ke infark.
• Faktor penentu beratnya iskemia adalah besar aliran darah; manifestasi bergantung kolateral.
• Urutan histopatologis: infiltrasi sel inflamasi → edema dinding usus (kehilangan integritas kapiler) → translokasi bakteri, endotoksemia, eksudasi ke lumen → ulserasi mukosa → nekrosis muskularis dan serosa (usus tak lagi bisa diselamatkan).
• Restorasi aliran juga berbahaya: radikal bebas oksigen dan toksin → depresi miokard, respons inflamasi sistemik, peningkatan permeabilitas kapiler, edema dan disfungsi organ.
• Emboli biasanya dari ventrikel kiri akinetik/aneurismatik pasca-infark, atrium kiri pada fibrilasi atrial atau penyakit katup mitral reumatik, atau vegetasi endokarditis bakterial; bisa juga ateroemboli aorta atau emboli paradoksal.
• Emboli tersangkut di titik percabangan besar SMA, umumnya tepat di distal asal arteri kolika media.
• Trombosis pada lesi aterosklerotik yang sudah ada: 25–35% kasus AMI; terjadi di asal atau segmen proksimal dan progres lambat bertahun-tahun; pasien bisa punya riwayat nyeri perut intermiten atau bebas gejala bila kolateral adekuat.
• Non-oklusif: 25–35%; akibat hipoperfusi splanknikus tanpa oklusi—penurunan curah jantung (sepsis, perdarahan, dekompensasi jantung) atau vasokonstriksi mesenterik. Insidens cenderung turun dengan pemantauan ICU dan koreksi hemodinamik dini.
• Trombosis vena (biasanya SMA): hingga 15%; terkait keadaan hiperkoagulabel, trauma, obstruksi aliran vena, infeksi intraabdomen.
• Etiologi ekstravaskular (< 5%): hernia inkarserata, volvulus, intususepsi, penyakit adhesi.
• Klinis klasik: nyeri perut hebat yang tidak sebanding dengan temuan fisik—inkonsistensi ini penyebab utama keterlambatan diagnosis dan survival buruk.
• Sekitar 2/3 pasien wanita, biasanya dekade ke-7 atau ke-8; mayoritas punya penyakit kardiovaskular sebelumnya.
• Gejala lain: demam, mual, anoreksia, diare. Darah samar feses pada ~50%; melena atau hematokezia hingga 15%.
• Curigai non-oklusif pada syok (khususnya kardiogenik) yang disertai nyeri/distensi abdomen, atau pengguna ergot, kokain, amfetamin dengan nyeri perut.
• Laboratorium: leukositosis > 15.000 dan/atau pergeseran ke kiri, asidosis laktat; amilase meningkat pada ~50%.
• Radiografi polos: biasanya loop usus dilatasi; pneumatosis intramural dan gas vena porta adalah temuan lambat; peran utama menyingkirkan perforasi cepat.
• Duplex ultrasound tidak praktis: menuntut kondisi ideal (pasien puasa, pagi hari) dan distensi/gas usus sering menghalangi.
• CECT temuan penting: penebalan dinding usus fokal, edema atau perdarahan submukosa, pneumatosis, gas vena porta—sensitivitas mendekati 90%.
• CTA adalah alternatif noninvasif untuk diagnosis dan karakterisasi AMI.

Tata laksana AMI: apa dulu, kapan berhenti, kapan operasi

• Landasan: resusitasi adekuat untuk memperbaiki status kardiovaskular + koreksi patofisiologi dasar.
• Resusitasi cairan agresif (NaCl isotonik atau produk darah) memungkinkan pelepasan vasopresor farmakologis—norepinefrin dan fenilefrina justru memperberat iskemia mesenterik.
• Dopamin lebih tepat: dosis rendah sebagai vasodilator mesenterik, dosis tinggi menyebabkan vasokonstriksi mesenterik lebih ringan.
• Pemantauan kecukupan resusitasi: produksi urin, tekanan vena sentral, atau pemantauan Swan-Ganz.
• Pasang pipa nasogastrik untuk dekompresi usus yang penuh cairan dan distensi—meningkatkan perfusi usus, menurunkan risiko perforasi, dan menekan aspirasi.
• Antibiotik spektrum luas dengan cakupan anaerob sejak awal bersifat wajib karena translokasi bakteri melalui sawar usus yang rusak.
• Pasien dengan trombus/emboli, kolateral baik, dan tanpa tanda peritoneum dapat dikelola konservatif: antikoagulan dan/atau vasodilator intraarterial (papaverine) dengan angiogram berulang.
• Papaverine intraarterial melalui kateter angiografi bermanfaat meredakan nyeri pada semua bentuk AMI: meredakan vasospasme reaktif dan merupakan satu-satunya terapi untuk iskemia non-oklusif selain reseksi usus gangren.
• Papaverine: mulai 30–60 mg/jam setelah angiogram, sesuaikan dosis dengan respons; lanjutkan ≥ 24 jam sebelum evaluasi angiografi ulang; pernah dilaporkan sampai 4–5 hari. Bila kateter tergelincir ke aorta, hipotensi bermakna dapat terjadi. Papaverine tidak kompatibel dengan heparin.
• Trombolitik intraarterial (streptokinase, urokinase, rt-PA) efektif pada pasien terpilih dengan AMI embolik jika diberikan dalam 8–12 jam sejak onset.
• Risiko perdarahan: hanya lakukan bila tidak ada peritonitis atau tanda nekrosis usus. Bila gejala tidak membaik dalam 4 jam atau timbul peritonitis: hentikan infus dan operasi.
• Urokinase paling disukai: paruh waktu pendek (16 menit) dan dapat dibalik dengan asam aminokaproat atau asam traneksamat intravena—tidak menghalangi operasi bila reseksi usus diperlukan.
• Dosis urokinase 100.000 sampai 600.000 unit/jam; dosis tinggi mencapai revaskularisasi < 3 jam. Streptokinase dosis rendah 5.000–10.000 unit/jam memulihkan aliran dalam 30–60 jam.
• Infus dosis tinggi memberi lisis bekuan lengkap lebih sering, waktu infus lebih singkat, dan perdarahan bermakna lebih jarang.
• Heparin unfractionated adalah terapi utama AMI embolik dan trombosis vena mesenterik: bolus 80 unit/kg (maksimum 5.000 unit), lalu infus 18 unit/kg/jam sampai konversi penuh ke warfarin oral; pemantauan aPTT wajib. Bila tidak ada tanda nekrosis usus, operasi mungkin tidak diperlukan.
• Manfaat heparin dini menekan ekstensi trombus harus ditimbang dengan risiko perdarahan gastrointestinal pada iskemia usus yang sudah mapan.
• Angioplasti dan stenting pada AMI: peran potensial, bukti terbatas (laporan kasus); aspirasi kateter tromboemboli SMA pernah dilaporkan berhasil.
• Namun, mayoritas pasien AMI tetap memerlukan laparotomi untuk menilai viabilitas usus meski terapi perkutan berhasil.
• Mengembalikan aliran ke usus yang sudah infark dapat memicu pelepasan endotoksin sistemik dan meningkatkan morbiditas/mortalitas—bila ada usus infark atau laktat sangat tinggi, jangan mulai dengan terapi perkutan.
• Bedah tetap lini utama bila tanda peritonitis muncul: laparotomi, revaskularisasi (embolektomi atau bypass), penilaian viabilitas usus, dan reseksi usus nonviable.
• Viabilitas dapat dinilai lebih baik dengan fluoresein intraoperatif di bawah lampu Wood.
• Untuk menghindari reseksi berlebihan atau kegagalan reseksi usus nonviable: lakukan prosedur second-look 24–48 jam.

Iskemia mesenterik kronik dan indikasi endovaskular

• Indikasi menangani stenosis atau oklusi celiac/mesenterik pada CMI adalah adanya gejala terkait iskemia usus—bukan temuan angiografis semata.
• Bedah terbuka dahulu menjadi lini utama; pasien CMI umumnya punya banyak komorbid dan risiko perioperatif bermakna.
• Penurunan berat badan dan malnutrisi meningkatkan risiko komplikasi bedah terbuka dan periode pascabedah.
• Komplikasi perioperatif bedah terbuka dilaporkan 19–54%; mortalitas 0–17% (kematian, infark miokard, gagal napas, gagal ginjal akut, infark mesenterik, disfungsi multiorgan).
• Stenting perkutan untuk CMI: keberhasilan teknis 92–100%, mortalitas perioperatif 0–10%, morbiditas 0–17%.
• Karena itu pendekatan perkutan menjadi pilihan menarik bagi pasien dan dokter.
• Teknik prosedural mesenterik mirip intervensi arteri renalis, tetapi pola distribusi penyakit berbeda: teknik yang tidak adekuat dapat mengompromikan pembuluh yang ditangani dan memicu AMI yang membutuhkan prosedur darurat lebih invasif—hanya operator berpengalaman yang boleh melakukannya.

Teknik endovaskular mesenterik

• Setelah aortogram awal, pasang sheath atau guiding pre-shaped 6–7 Fr, 55 cm melalui akses femoralis.
• Kateter diagnostik back-seeking seperti Sos-Omni atau Simmons-1 biasanya diperlukan untuk mengkateterisasi arteri target (Gambar 19-6).
• Untuk IMA, kateter Sos-Omni atau IMA lebih disukai.
• Glidewire 0,035 inci ujung bersudut hidrofilik (Terumo) umumnya dipakai melewati lesi stenosis.
• Setelah melewati lesi, guide catheter di-telescoped di atas kateter diagnostik ke ostium trunkus celiac atau pembuluh mesenterik, lalu kateter diagnostik dicabut (Gambar 19-7).
• Akses femoralis: gunakan guide dengan kurva primer mengarah inferior (RES, RDC, IMA guide). Guide Multipurpose sesuai untuk akses brachial.
• Angulasi berat celiac/SMA, engagement yang tidak aman, atau recanalisasi oklusi total kronik: guide deflektabel (Morph, BioCardia) berguna—lumen diperkuat tahan kink dengan tip sudut yang dapat diatur, menjaga bentuk dan memberi sokongan serta pushability (Gambar 19-8).
• Wire: sistem 0,014 atau 0,035 inci keduanya bisa. Pada stenosis derajat tinggi, Glidewire 0,035 ditukar ke guidewire 0,014 inci lalu lesi dipredilatasi dengan balon profil rendah.
• Pada oklusi ostial setelah lesi dilewati dan lumen sejati dimasuki: angiogram selektif (melalui lumen balon over-the-wire yang sudah melewati oklusi) untuk menilai vaskulatur distal.
• Predilatasi lesi dengan balon semi-compliant profil rendah selalu dianjurkan; ukuran balon berdasarkan diameter pembuluh asli dan panjang stenosis.
• Diameter rujukan rata-rata: trunkus celiac 5–7 mm, SMA 4–6 mm, IMA 3–5 mm.
• Sizing balon/stent terhadap pembuluh 1:1; over-sizing agresif harus dihindari.
• Stent balloon-expandable (Genesis, Herculink) untuk lesi ostial dan proksimal bila hasil angioplasti suboptimal (stenosis residual > 50% atau diseksi membatasi alir).
• Segmen mid sampai distal jarang stenosis; bila ditemukan, paling baik dengan angioplasti balon dan stent self-expanding.
• Setelah angioplasti atau deploy stent, angiografi menilai kecukupan prosedur: stenosis residual, diseksi intima, dan embolisasi distal.

Komplikasi dan perawatan pascaprosedur

• Komplikasi perioperatif intervensi endovaskular lebih sedikit daripada bedah terbuka.
• Pasien revaskularisasi untuk AMI berisiko komplikasi serius dan berpotensi mengancam nyawa.
• Kegagalan multiorgan—DIC, ARDS, gagal ginjal akut—sering pada populasi ini, kemungkinan akibat pelepasan endotoksin sistemik dan reperfusion injury.
• Pemberian kontras memperburuk gagal ginjal akut.
• Komplikasi potensial lain umumnya terkait lokasi akses (0–16%).
• Diseksi iatrogenik selama angioplasti pernah dilaporkan; sebagian besar berhasil ditangani dengan stent.
• Risiko kecil embolisasi distal dan infark berikutnya pada pasien CMI.
• Regimen antiplatelet clopidogrel dilanjutkan ≥ 3 bulan bila tanpa kontraindikasi, lalu aspirin tanpa batas waktu.
• Tindak lanjut gejala dan pencitraan noninvasif untuk tanda penyakit rekuren bersifat wajib.
• Duplex ultrasound sebelum pulang menilai aliran sirkulasi mesenterik; duplex rutin pada 3–6 bulan; CTA atau duplex setiap tahun untuk surveilans patensi.
• Gejala rekuren hampir selalu menandakan obstruksi arteri rekuren.

Luaran dan perbandingan dengan bedah

• Tata laksana perkutan iskemia usus simtomatik pertama dilaporkan tahun 1980; sejak itu banyak studi mengonfirmasi kelayakannya dengan keberhasilan teknis tinggi dan komplikasi sedikit.
• Sebagian besar prosedur menangani stenosis; sedikit yang mencoba oklusi.
• Keberhasilan teknis 80–100%, studi terbaru lebih tinggi—kemungkinan karena teknik dan peralatan profil rendah membaik.
• Perbaikan gejala dilaporkan hingga 95% pasien yang ditangani.
• Angka restenosis rendah, serupa angioplasti dan stenting arteri renalis.
• Patensi primer 75–85%, patensi primer berbantuan hingga 100%.
• Bedah CMI: endarterektomi atau bypass grafting, mayoritas ahli bedah memilih bypass.
• Pada seri konkuren, kekambuhan setelah prosedur perkutan lebih sering daripada bedah terbuka—tetapi banyak kekambuhan dapat ditangani secara perkutan.
• Angka kekambuhan menuntut tindak lanjut cermat pada pasien yang ditangani angioplasti dan stent.

Kesimpulan buku: iskemia mesenterik jarang, dan bila tidak ditangani dapat berkembang menjadi iskemia akut dan infark usus. Pengenalan tepat waktu dan pemulihan aliran darah secepat mungkin mencegah luaran katastrofik. Kemajuan teknik dan teknologi menjadikan pendekatan endovaskular aman dan efektif; dengan morbiditas rendah, keberhasilan teknis tinggi, dan pengalaman yang bertambah, pendekatan ini menjadi terapi lini pertama pilihan.  p. 414

Kuis: Viseral, Renal & Mesenterik

Tiga soal menguji FMD vs aterosklerosis, seleksi revaskularisasi renal, dan waktu intervensi mesenterik.