Manual Intervensi VaskularSnoopy Medical Journalπ Home
π
Vena Dialisis Komplikasi
Bab 13 — Endovaskular Femoropopliteal
Referensi: Bab 13, hal. buku 284–311. Judul asli: Endovascular Therapy for Femoropopliteal Arterial Disease.
Pesan utamaSFA gagal jangka panjang karena gaya mekanis, bukan hanya plak: TASC A–B endovaskular, TASC C–D cenderung bedah.
Mengapa SFA gagal: gaya mekanis
SFA lokasi tersering PAD: lebih dari 50% kasus melibatkan SFA dan poplitea.
Penyakit SFA khas: lesi panjang, difus, oklusi panjang, kalsifikasi ekstensif.
Pasien femoropopliteal lebih sering punya penyakit koroner dan harapan hidup terbatas → risiko bedah tinggi.
Empat gaya kunci: kontraksi (memendek–memanjang) · torsi (rotasi aksial) · fleksi (tekukan) · kompresi.
Konsekuensi klinis: restenosis · fraktur stent · oklusi ulang — semua alat harus lolos uji gerak ini.
Diameter SFA konstan sekitar 6–7 mm karena hampir tanpa cabang bermakna.
Animasi — Empat gaya mekanis pada SFA (setara Gambar 13-1). [ Bab 13, hal. buku 284]Gambar 13-1 — Kontraksi, torsi, kompresi, dan fleksi bekerja pada SFA; semuanya menurunkan luaran jangka panjang. [ Bab 13, hal. buku 284]
Anatomi dan kolateral yang menentukan pilihan
CFA bercabang menjadi SFA dan PFA dekat kaput femur; SFA lalu masuk kanal adduktor (Hunter).
SFA keluar melalui adductor hiatus dan berganti nama menjadi arteri poplitea.
Anastomosis genikularis di sekitar lutut → kolateral penting saat SFA tersumbat.
PFA adalah konduit kolateral utama: obstruksi SFA proksimal dengan PFA paten bisa asimtomatik bertahun-tahun.
Oklusi SFA distal yang mencapai poplitea cepat menimbulkan klaudikasio berat → klinis jauh lebih berat.
Cabang sirkumfleksa femoralis medial atau lateral timbul langsung dari CFA pada 15–20% orang — hati-hati saat pungsi CFA.
Konsekuensi praktis: pertahankan PFA; jangan tutup ostiumnya dengan stent.
Presentasi, evaluasi, dan indikasi
Presentasi: dari asimtomatik → klaudikasio → critical limb ischemia (CLI).
Evaluasi wajib: tekanan darah segmental, pulse volume recording, treadmill terstandar, ABI istirahat dan pasca-latihan.
Duplex berwarna andal mendeteksi obstruksi femoropopliteal dan penyakit iliaka/infrapoplitea koeksisten.
Rencana intervensi perlu DSA; MRA/CTA memberi peta anatomis tanpa kontras iodin (pilih MRA bila ginjal bermasalah).
PeringatanRevaskularisasi SFA tidak diindikasikan pada pasien asimtomatik atau tanpa gradien tekanan translesional bermakna — indikasi profilaksis dianggap kontraindikasi.
Indikasi ACC/AHA 2005: klaudikasio berat yang membatasi gaya hidup (Fontaine IIb) · nyeri istirahat iskemik · kehilangan jaringan iskemik (ulkus tidak sembuh atau gangren).
Klaudikasio ringan non-disabling: latihan dulu, bukan intervensi SFA; kurang dari seperempat pasien berkembang menjadi gejala lebih berat atau threatened limb.
Klasifikasi TASC: kapan endovaskular, kapan bedah
Dasar klasifikasi: panjang lesi, jumlah lesi, stenosis versus oklusi.
Aturan keputusan: TASC A paling sesuai endovaskular; TASC D dianjurkan bedah.
TASC B dan C: bukti masih kurang untuk rekomendasi tegas → putuskan per pasien (komorbiditas, risiko bedah, vena yang tersedia).
Klaudikasio: endovaskular bila terapi konservatif gagal dan anatomi sesuai (umumnya A atau B).
CLI: umumnya TASC C atau D → bypass lebih baik; endovaskular dipertimbangkan bila risiko operasi prohibitive.
Simpan vena autologus bila mungkin — berguna untuk bypass koroner atau distal di masa depan.
Diagram — Klasifikasi TASC femoropopliteal (setara Gambar 13-3). [ Bab 13, hal. buku 287]
Tabel 13-1 — Rekomendasi TASC untuk lesi femoropopliteal [ Bab 13, hal. buku 288]
Klasifikasi
Karakteristik lesi
Rekomendasi
TASC A
Stenosis tunggal kurang dari 3 cm
Terapi endovaskular
TASC B
Stenosis 3–5 cm (bukan poplitea); stenosis 3 cm yang sangat terkalsifikasi; lesi multipel masing-masing < 3 cm; atau oklusi tunggal < 5 cm
Endovaskular lebih sering, tetapi bukti masih kurang untuk membuat rekomendasi
TASC C
Stenosis atau oklusi tunggal > 5 cm; atau stenosis/oklusi multipel masing-masing 3–5 cm
Bedah lebih sering, tetapi bukti masih kurang untuk membuat rekomendasi
TASC D
Oklusi total seluruh CFA, SFA, atau arteri poplitea
Pembedahan
Empat rute akses dan kapan memilihnya
Tersedia empat rute: CFA kontralateral retrograde · CFA ipsilateral antegrade · poplitea retrograde · brakial retrograde.
Standar: kontralateral retrograde — lebih mudah, familiar, komplikasi perdarahan lebih sedikit, sekaligus bisa menangani iliaka dan infrainguinal dalam satu sesi.
Kelemahan kontralateral: bekerja dari jauh, butuh wire/balloon panjang, dukungan kurang saat melewati lesi sempit atau oklusi.
Antegrade memberi kontrol dan dukungan lebih baik; dikontraindikasikan pada lesi ostial/proksimal SFA karena ruang CFA tidak cukup untuk sheath stabil.
Antegrade: pungsi lebih tinggi memakai kaput femur sebagai penuntun, sudut jarum sekitar 75°, sheath 11 cm; jangan cabut guidewire seluruhnya (sheath bisa tertekuk).
Risiko antegrade: perdarahan retroperitoneal (terutama obes) dan oklusi trombotik dini saat kompresi manual.
Poplitea retrograde: pasien diposisikan tengkurap; pungsi sekitar 3 cm superior ruang sendi femorotibial tempat tumpang tindih arteri–vena–saraf paling minimal.
Brakial retrograde: proteksi radiasi lebih baik, tetapi panjang peralatan terbatas → hanya SFA proksimal/tengah.
Diagram — Empat rute akses femoropopliteal (setara Gambar 13-4). [ Bab 13, hal. buku 288]
Tabel 13-2 — Lokasi akses untuk intervensi arteri femoropopliteal [ Bab 13, hal. buku 290]
Lokasi akses
Diindikasikan pada
Komentar
CFA kontralateral retrograde
Kondisi umum
Paling umum dan paling layak secara teknis
CFA ipsilateral antegrade
Angulasi akut bifurkasio aorta; stent di bifurkasio aorta; tortuositas iliaka berat
Tidak sesuai untuk lesi SFA ostial atau proksimal
Poplitea retrograde
Gagal menembus lesi dari kontralateral atau antegrade (misalnya lesi ostial tanpa stump)
Berguna pada oklusi SFA yang gagal dilewati
Brakial retrograde
Kontraindikasi akses CFA kontralateral atau ipsilateral
Hanya untuk penyakit SFA proksimal atau tengah
CFA = common femoral artery; SFA = superficial femoral artery.
Angiografi diagnostik dan pra-medikasi
Tentukan dulu inflow proksimal dan runoff distal; pada oklusi total, pola rekonsiliasi distal memprediksi keberhasilan.
Akses diagnostik tersering: CFA kontralateral terhadap tungkai simtomatik — sekaligus menyiapkan intervensi.
Kateter pigtail 5-Fr di aorta abdominalis distal: 15 mL/detik, total 20–30 mL; selalu campur kontras 50:50 dengan salin.
Runoff dua tungkai: 15 mL/detik total 90 mL; satu tungkai via kateter multipurpose side-holed: total 45 mL.
Visualisasi infrainguinal: DSA statik bertingkat (injeksi tangan sekitar 10 mL) atau bolus-chase (10 mL) yang lebih hemat kontras.
Kualitas citra: tempelkan kedua kaki, central wedge filter + dua lateral wedge filter, dan penggaris radio-opak sebagai patokan panjang lesi.
Pra-medikasi: aspirin 325 mg sekurang-kurangnya 3 hari; heparin 50 unit/kg atau 3.000–5.000 unit dengan target ACT 200–250 detik; enoxaparin 1 mg/kg intravena sebagai alternatif.
Penghambat GP IIb/IIIa disimpan untuk kasus terkomplikasi trombosis; heparin rutin pasca-prosedur tidak diperlukan.
Langkah menangani stenosis SFA
Sheath sesuai alat. Kontralateral: sheath cross-over 6-Fr. Antegrade: sheath 6-Fr sependek mungkin untuk menekan risiko perdarahan.
Lewati lesi. Wire 0,035 inci berujung lunak (Glidewire, Magic Torque, Wholey), sendiri atau didukung kateter Glide bersudut 4-Fr; ujung wire diletakkan di poplitea distal agar dukungan cukup dan arteri tibia tidak trauma.
Tukar wire. Segera ganti wire hidrofilik dengan wire non-hidrofilik berujung lunak — pemakaian hidrofilik rutin meningkatkan cedera arteri; pantau ujung distal saat menukar kateter untuk mencegah diseksi cabang infrapoplitea.
Pilih balloon. Sekitar 1 mm lebih kecil dari pembuluh rujukan, umumnya 5–6 mm dengan panjang lesi 40–120 mm; bila diameter meragukan, mulai kecil lalu naikkan bertahap.
Inflasi. Tekanan minimum yang membebaskan konstriksi; inflasi berkepanjangan 3–5 menit memberi hasil angiografis lebih baik.
Nilai hasil. Stenosis residual harus kurang dari 30%; periksa diseksi yang membatasi aliran dan gradien hemodinamis. Bila tidak ada gradien residual, terima hasil angioplasti biasa.
Pastikan runoff optimal agar manfaat bertahan lama.
Gambar 13-6 — Lesi panjang SFA kiri: predilatasi balloon Powerflex 5 mm × 40 mm pada 10 atm, angiogram awal dan hasil. [ Bab 13, hal. buku 295]
Stent: kapan dipakai, kapan justru merugikan
Indikasi penyelamatan Class IIa menurut ACC/AHA 2005: diseksi besar yang membatasi aliran · stenosis residual > 50% · gradien translesional menetap.
Stent balloon-expandable stainless gagal menunjukkan manfaat pada lima uji acak → bukan pendekatan primer; laju restenosis tinggi kemungkinan akibat kompresi stent.
Data lebih baru (104 pasien): strategi stent terencana dengan nitinol self-expanding mengalahkan stent provisional pada luaran angiografis dan klinis 6 serta 12 bulan.
Pilih stent 1–2 mm lebih besar dari pembuluh rujukan; ukuran lazim 7 mm × 40–120 mm.
Jebakan ostial SFA: ujung stent mudah menutup ostium PFA → pertimbangkan stent pendek 20 mm karena pemendekannya minimal.
Waspadai oculostenotic reflex: stent tambahan yang mempercantik lumen bisa memicu restenosis/reoklusi dan menutup kolateral penting.
Hindari tumpang tindih stent berlebihan → sumber fraktur nitinol.
Oklusi kronis: subintimal, loop, dan perangkat re-entry
Oklusi SFA biasanya panjang, mulai sepertiga proksimal SFA dan meluas hingga adductor hiatus.
Alat kunci: Glidewire bersudut kaku 0,035 inci + kateter Glide 4-Fr atau multipurpose 5-Fr.
Masuk subintimal sering tak sengaja; lintasan subintimal dapat diterima selama ujung wire bebas kembali menemukan lumen sejati.
Setelah oklusi terlewati: tukar ke wire 0,035 inci yang lebih mendukung lewat kateter penukar hidrofilik 4-Fr, lalu balloon angioplasti dengan atau tanpa stent nitinol.
Subintimal angioplasty (Bolia, 1990): bidang subintimal sengaja dibuat dan wire dikembalikan ke lumen distal sehingga terbentuk neolumen ekstraluminal antara intima dan media.
Tanda masuk ruang subintimal: lintasan wire spiral dengan keliling melebihi diameter lumen.
Glidewire diprolapskan menjadi loop besar agar bagian kaku wire memimpin lintasan; loop didukung kateter di sepanjang jalan.
Keberhasilan primer yang diharapkan pada segmen infrainguinal: 80–90%.
Re-entry paling sulit pada pembuluh sangat terkalsifikasi, rekonsiliasi distal tak terlihat, kateter subintimal terlalu dalam, atau sudut wire floppy jelek.
Pioneer (Cross-Point TransAccess): 6,2-Fr, dua port wire 0,014 inci, jarum nitinol berongga dipandu IVUS phased-array 64 elemen; jarum ditusukkan pada kedalaman 3–5 mm ke arah lumen pada posisi jam 12.
Outback (Cordis): kompatibel 6-Fr, kanula berongga 22-gauge, tanpa USG; penanda L dan penanda Tune dengan pandangan ortogonal 90° memakai teknik locate, tune, deploy.
Gambar 13-8 — Skema subintimal angioplasty: saluran ekstraluminal antara intima dan media melewati seluruh segmen berpenyakit. [ Bab 13, hal. buku 296]Gambar 13-9 — Contoh kasus: Glidewire Terumo 0,035 inci melewati lesi pada subintimal angioplasty. [ Bab 13, hal. buku 297]
Angka kunciRekalisasi oklusi kronis SFA sering berhasil secara teknis; masalah sebenarnya adalah mempertahankan patensi. Saat inflasi pada subintimal angioplasty, awasi nyeri paha — dilatasi berlebihan meningkatkan risiko perforasi.
Excimer laser dan fraktur stent
Oklusi SFA panjang sering terorganisasi dan kaku sehingga tak bisa dilewati intraluminal; laser memberi kanal secara fotoablatif.
Urutan aman: guidewire ke asal oklusi → kateter laser maju beberapa milimeter tanpa wire → aktivasi bertahap sejauh < 5 mm tanpa wire → crossing wire bertahap lagi.
1–2 cm terakhir oklusi dan segmen distal paten dilewati dengan guidewire saja sebelum lasing untuk menghindari diseksi.
Pemajuan kateter aktif sangat lambat, tidak melebihi 1 mm/detik, dengan road-mapping memverifikasi keselarasan wire–lumen.
Bilas salin menyeluruh sebelum aktivasi: kontras menyerap ultraviolet dan dapat menimbulkan gelombang kejut penyebab diseksi.
Setelah lintasan awal, lakukan 2–3 lintasan tambahan untuk mengablasi ateroma dan trombus maksimal.
Hasil LACI (145 pasien CLI, 60% TASC D, 69% kehilangan jaringan): keberhasilan prosedural 86%, stent pada 61% lesi, penyelamatan tungkai 6 bulan 93%.
Uji PELA (251 pasien klaudikasio, oklusi > 10 cm): laser + angioplasti tidak lebih baik daripada angioplasti saja → belum ada manfaat jangka panjang.
Fraktur stent nitinol (Scheinert, 261 stent): 24,5%; lebih sering pada stent panjang; patensi 1 tahun 84,3% tanpa fraktur versus 41,1% dengan fraktur.
Gambar 13-21 — Kateter excimer laser: serat laser konsentris di sekitar lumen guidewire; pulsa ultraviolet 120 nanodetik. [ Bab 13, hal. buku 310]Gambar 13-13 — Fraktur stent nitinol; restenosis intrastent muncul pada lokasi strut yang fraktur. [ Bab 13, hal. buku 300]
Komplikasi dan perawatan pasca-prosedur
Komplikasi tersering adalah komplikasi lokasi akses: perdarahan · hematoma · pseudoaneurisma · fistula arteriovenosa.
Diseksi iliaka bisa terjadi saat memasukkan atau menarik sheath cross-over pada iliaka berpenyakit/berkelok; cegah dengan maju lembut hanya di atas wire Amplatz super stiff dan di bawah fluoroskopi.
Selesai prosedur, tukar sheath cross-over di atas wire (Terumo 0,035 inci atau wire non-hidrofilik) dengan sheath pendek; jangan menarik sheath tanpa wire — ujungnya melukai dinding dan sheath bisa tertekuk.
Komplikasi prosedural khas: lintasan subintimal tak disengaja dengan diseksi luas, ruptur, perforasi arteri runoff oleh wire, embolisasi distal.
Embolisasi distal bermakna klinis sekitar 1–2%; risiko naik bila runoff buruk; tatalaksana trombolisis atau trombektomi.
Perforasi bebas ke kompartemen otot paha: segera balloon dan covered stent untuk mencegah sindrom kompartemen.
Perforasi SFA ke vena dalam yang berdekatan relatif jinak (tanpa risiko kompartemen) dan biasanya cukup ditutup stent bare metal.
Sheath dilepas setelah 4–6 jam dengan kompresi manual; closure device mempercepat hemostasis dan mobilisasi, tetapi hanya setelah penyakit di lokasi akses disingkirkan angiografi.
Sebelum pulang ukur ABI sebagai dasar pembanding bila klaudikasio berulang.
Aspirin + clopidogrel sekurang-kurangnya 1 bulan; antiplatelet ganda jangka panjang bila runoff buruk atau penyakit SFA difus berat (risiko trombosis stent naik).
Surveilans: duplex lebih sensitif daripada gejala atau ABI. Peak systolic velocity > 200 cm/detik pada lesi atau < 45 cm/detik di distal menandakan stenosis > 50%; patensi sekunder sekitar 90% dapat dicapai, meski belum terbukti menurunkan kehilangan tungkai.
Luaran klinis: angka yang menentukan janji ke pasien
Keberhasilan prosedural PTA: lebih dari 95% untuk stenosis non-oklusif, sekitar 85% untuk oklusi total.
Restenosis tetap 40–60% segmen yang ditangani dalam 1 tahun.
Patensi primer berbobot (TASC): 61% (1 tahun) · 51% (3 tahun) · 48% (5 tahun) — jauh di bawah aortoiliaka.
Prediktor patensi buruk: diabetes · gagal ginjal · CLI · lesi panjang · oklusi (bukan stenosis) · TASC tinggi · ABI pasca-prosedur rendah · outflow buruk.
Bypass vena atau prostetik: patensi primer 81% (1 tahun) dan 70% (4 tahun).
Uji BASIL (452 pasien, 5,5 tahun): bypass dan balloon angioplasti memberi amputation-free survival serupa, tetapi angioplasti butuh lebih banyak reintervensi.
Viabahn versus PTA: patensi primer hemodinamis 2 tahun 87% versus 25%; lesi rata-rata > 10 cm: patensi primer 79% dan sekunder 93% pada 4 tahun.
COVENT: patensi primer setinggi iliaka dan SFA (89,3% dan 90,7%).
Atherectomy SilverHawk: patensi 1 tahun 86%; restenosis 6 bulan 27% (stenosis primer), 41% (restenosis asli), 36% (in-stent).
Restenosis berulang: pilihan terbaik saat ini adalah balloon dan/atau stent tambahan (patensi sekunder dapat diterima); laser berguna untuk rekalisasi in-stent restenosis.
Kesimpulan Bab 13PTA adalah terapi primer untuk stenosis dan oklusi femoropopliteal pendek. Oklusi kronis panjang masih terutama untuk pembedahan vaskular; stent baru, debulking, rekalisasi subintimal, dan perangkat re-entry memperbaiki hasil akut dan membuka jalan endovaskular pada pasien berisiko bedah tinggi.
Peralatan kontralateral over-the-arch: sheath up-and-over 6-Fr (Balkin 40 cm atau Rabbe 55 cm) · wire Soft Tip 0,035 inci 180 cm (Magic Torque/Wholey), wire 300 cm bila lesi poplitea atau pasien tinggi · Glidewire 0,035 inci 300 cm bila oklusi total · balloon predilatasi 1 mm lebih kecil, 5–6 mm × 4–10 cm (poros 75 cm untuk < 6 kaki, 100–120 cm untuk lebih tinggi) · stent self-expanding 1–2 mm lebih besar, 7 mm × 40–120 mm (Smart control, Absolute, Sentinol, Luminex) · inflation device dan manifold.
Peralatan antegrade ipsilateral: sheath 6-Fr atau 7-Fr; wire 0,035 inci 180 cm (Magic Torque/Wholey); Glidewire 0,035 inci 300 cm bila oklusi total.
Spek laser: sistem CVX-300, pulsa 120 nanodetik, energi 30–60 mJ/mm², laju pulsa 25–40 Hz, sekues 10 detik nyala – 5 detik mati.
Tabel 13-5 — Spesifikasi kateter excimer laser over-the-wire untuk SFA [ Bab 13, hal. buku 310]
Spesifikasi
2,0 mm
2,5 mm
3,0 mm
Panjang kerja (cm)
135
120
100
Kompatibilitas sheath
7 Fr
7 Fr
8 Fr
Guidewire (inci)
0,018
0,035
0,035
Energi (mJ/mm²)
30–60
30–60
30–50
Laju pulsa (Hz)
25–40
25–40
25–40
Tabel 13-A — Angka luaran femoropopliteal yang disebutkan dalam teks [ Bab 13, hal. buku 300–307]
Modalitas / studi
Angka kunci
Hal.
PTA stenosis / oklusi
Keberhasilan > 95% / sekitar 85%
302
Patensi primer PTA (TASC)
61% (1 th) · 51% (3 th) · 48% (5 th)
302
Restenosis PTA 1 tahun
40–60%
302
Fraktur stent nitinol
24,5% dari 261 stent; patensi 84,3% vs 41,1%
300
Bypass bedah
Patensi primer 81% (1 th) · 70% (4 th)
303
Covered stent Viabahn vs PTA
Patensi 2 tahun 87% vs 25%
304
COVENT
Patensi primer 89,3% dan 90,7%
304
SIROCCO I/II (DES vs bare)
Restenosis 18 bulan 20,7% vs 17,9%
305
Brachytherapy Vienna-2
Rekurensi 5 tahun 72,5% vs 72,5%
304–305
Cryoplasty PolarCath
Patensi primer 9 bulan 70%; klinis 82%; 3 tahun 75,0%
305
LACI (laser, 145 CLI)
Prosedural 86%; stent 61%; penyelamatan 6 bulan 93%
306
Subintimal angioplasty (Bell)
Teknis 86%; patensi 6 tahun 55%; penyelamatan 3 tahun 85–90%
307
SilverHawk (Romaiah, 104 pasien)
Patensi 1 tahun 86%
307
SilverHawk (52 pasien / 71 lesi)
Restenosis 6 bulan 27% / 41% / 36%
307
Bab 14 — Intervensi Infrapoplitea
Referensi: Bab 14, hal. buku 316–334. Judul asli: Infrapopliteal Arterial Intervention.
Pesan utamaSatu pembuluh infrapoplitea kontinu ke kaki cukup untuk menyelamatkan tungkai; stent hanya bail-out pada pembuluh kecil beraliran lambat.
Beban penyakit dan anatomi
Gejala CLI (nyeri istirahat iskemik, ulkus tidak sembuh, gangren) terjadi pada sekitar sepertiga pasien dengan penyakit infrapoplitea.
Diabetes dijumpai pada 63–91% pasien yang menjalani PTA tibia untuk penyelamatan tungkai.
Penyakit multisegmen pada 20% pasien dengan klaudikasio intermiten.
Pada 25% pasien CLI lesi terbatas pada teritori infrapoplitea; umumnya diabetes dengan pembuluh krural terkalsifikasi dan kurang patuh.
Trunkus tibioperoneal bercabang menjadi tibialis posterior dan peronea; keduanya bertemu lagi melalui cabang perforating dan communicating di betis distal.
Di atas pergelangan kaki, cabang kalkaneal (“fish tail”) beranastomosis dengan arteri tibia distal; arkus plantar dibentuk cabang plantar lateral dominan tibialis posterior dan dorsalis pedis.
Anomali arteri tibia sekitar 10% populasi, sering bilateral; tersering bifurkasio tinggi atau trifurkasio sejati, serta hipoplasia/absen tibialis anterior atau posterior.
Tibialis anterior tidak mencapai kaki atau sangat langsing pada sekitar 3,5% tungkai.
Diagram — Anatomi normal infrapoplitea (setara Gambar 14-1; gambar pindaian F14-1 bermutu buruk). [ Bab 14, hal. buku 317]
Presentasi dan klasifikasi iskemia kronis
Pasien dengan obstruksi femoropopliteal dan infrapoplitea sekaligus biasanya datang dengan klaudikasio.
Gabungan nyeri iskemik betis dan kaki saat latihan yang mereda beberapa menit setelah berhenti berjalan → pikirkan penyakit multilevel.
Riwayat durasi gejala penting: perubahan status klinis akut membuka peluang terapi trombolitik.
Riwayat alamiah dengan terapi konservatif buruk: mortalitas 46% pada 5 tahun; amputasi 25% meski telah diupayakan revaskularisasi.
Pola CLI khas: stenosis dan oklusi multipel dari SFA sampai arkus pedal.
Pasien dengan lesi terbatas infrapoplitea hampir semuanya diabetes → penyakit lebih ekstensif dan pembuluh kurang patuh.
Tabel 14-1 — Klasifikasi klinis iskemia tungkai kronis (Fontaine dan Rutherford) [ Bab 14, hal. buku 318]
Fontaine
Rutherford
Klinis
Kriteria objektif
0
0
Asimtomatik; tidak ada penyakit oklusif bermakna
Treadmill atau stress test normal
I
1
Klaudikasio ringan
Selesai treadmill; tekanan ankle pasca-latihan < 50 mmHg tetapi > 25 mmHg lebih rendah dari brakialis
IIa
2
Klaudikasio sedang
Di antara kategori 1 dan 3
IIb
3
Klaudikasio berat
Tidak dapat menyelesaikan treadmill; tekanan ankle pasca-latihan < 50 mmHg
III
4
Nyeri istirahat iskemik
Tekanan ankle istirahat < 60 mmHg; tekanan jari kaki < 40 mmHg; pulse volume recording datar
IV
5
Kehilangan jaringan minor (ulkus tidak sembuh, gangren fokal)
Tekanan ankle istirahat < 40 mmHg; tekanan jari kaki < 30 mmHg
IV
6
Kehilangan jaringan mayor, meluas di atas transmetatarsal; kaki tidak dapat diselamatkan
Kaki fungsional tidak dapat diselamatkan
Nyeri istirahat iskemik: nyeri berulang menetap sekurang-kurangnya 14 hari dan memerlukan analgesik opiat sekurang-kurangnya 14 hari.
Diagnosis: tekanan dan pencitraan
Dasar: pemeriksaan denyut kaki, lalu pengukuran tekanan. Tidak adanya denyut pada pasien dengan kehilangan jaringan sangat mendukung iskemia.
ABI normal ≥ 0,9; ABI kurang dari 0,40 biasanya bersesuaian dengan CLI.
Tekanan absolut memberi perkiraan perfusi: lebih dari 50 mmHg konsisten dengan kolateral baik; tekanan rendah menandakan perfusi marginal.
Uji latihan: treadmill kecepatan 2 mph kemiringan 12 derajat; abnormal bila tekanan ankle turun lebih dari 20% nilai dasar dan butuh lebih dari 3 menit pulih.
Pada diabetes, kalsifikasi media membuat arteri tibia/peronea tidak dapat dikompresi → ABI meremehkan derajat penyakit.
Kalsifikasi tidak meluas ke arteri digital → ukur tekanan sistolik jari kaki dengan strain-gauge atau fotopletismograf; TSPI normal ≥ 0,60.
Tekanan absolut ≤ 30 mmHg: ulkus tidak mungkin sembuh tanpa intervensi.
Bila CLI dicurigai: CT atau MR angiografi seluruh ekstremitas bawah untuk perluasan penyakit, kolateral, dan runoff distal; pilih MRA gadolinium bila ginjal dikhawatirkan.
Gambar 14-2 — Korelasi manifestasi klinis dengan ABI; ABI kurang dari 0,4 berkaitan dengan critical limb ischemia. [ Bab 14, hal. buku 319]Gambar 14-3 — Foto polos memperlihatkan kalsifikasi berat arteri tibialis anterior dan posterior sehingga ABI meremehkan penyakit. [ Bab 14, hal. buku 319]
Indikasi dan pemilihan pasien
Indikasi lazim: stenosis derajat tinggi atau oklusi total pendek pada pembuluh yang memasok kaki iskemik — biasanya satu-satunya pembuluh yang tersisa.
Contoh khas: diabetes dengan aorta iliaka dan femoralis non-oklusif, oklusi tibialis anterior dan peronea, serta stenosis berat tibialis posterior sebagai satu-satunya pasokan → cocok untuk perkutan.
Klaudikasio: jarang; PTA dipertimbangkan pada lesi sederhana dengan klaudikasio disabling (jarak jalan < 200 m, Fontaine Ib).
Cegah kegagalan PTA proksimal atau bypass: tangani stenosis anastomosis proksimal/distal pendek, stenosis dalam graft, atau stenosis inflow/outflow.
Lesi ideal: pendek, fokal, dengan inflow dan outflow baik.
Terapi endovaskular adalah pilihan pertama pada CLI; revaskularisasi bedah disimpan untuk kegagalan endovaskular.
Alasan memilih endovaskular lebih dahulu: risiko rendah, minimally invasive, jarang mengganggu operasi berikutnya, rawat inap lebih pendek, mempertahankan vena saphena, dan angioplasti ulang mudah bila restenosis.
Tabel 14-A — Klasifikasi TASC lesi arteri tibia dan pendekatan terapi [ Bab 14, hal. buku 320]
Grup
Karakteristik lesi
Pendekatan
A
Stenosis tunggal lebih pendek dari 1 cm
Endovaskular; luaran jangka panjang diperkirakan baik
B
Stenosis fokal multipel < 1 cm (termasuk sampai dua stenosis pada trifurkasi); atau stenosis pendek bersamaan dengan penyakit femoropopliteal
Paling sering endovaskular
C
Stenosis 1–4 cm dan oklusi 1–2 cm; stenosis ekstensif trifurkasi tibia
Secara tradisional bedah; kini endovaskular dianggap layak
D
Oklusi lebih panjang dari 2 cm dan penyakit difus pembuluh tibia
Dahulu terlalu ekstensif untuk endovaskular; kini layak berkat perbaikan alat dan teknik
Akses dan peralatan
Dua pendekatan utama: femoralis kontralateral retrograde over-the-arch, atau femoralis antegrade ipsilateral.
Kontralateral cross-over 6-Fr (Rabbe) dipakai untuk sebagian besar penyakit stenotik infrapoplitea; guiding catheter multipurpose 6-Fr ditempatkan dengan ujung di SFA distal atau poplitea tengah untuk dukungan, resolusi citra lebih baik, dan kontras lebih hemat.
Antegrade ipsilateral lebih disukai untuk oklusi panjang, kalsifikasi berat, atau penyakit distal (di bawah pertengahan betis) karena kontrol pengarahan kateter dan wire paling besar.
Antegrade memakai sheath fleksibel 5-Fr atau 6-Fr 30 cm ke SFA distal/poplitea proksimal; hindari pada obesitas morbid karena risiko komplikasi lipatan paha.
Peralatan koroner 0,014–0,018 inci: guidewire 300 cm (BMW, Pilot-50, Whisper, Cross-it, Road-runner/Platinum Plus 0,018 inci) · balloon poros 110–135 cm, diameter 2,5–4,0 mm × 20–100 mm.
Stent balloon-expandable 0,014 inci (stent koroner 3–4 mm) atau self-expanding (RADIUS, Magic WallStent) — disimpan untuk diseksi yang membatasi aliran.
Akses antegrade memakai sheath 6-Fr 23 cm, wire Magic Torque/Wholey 0,035 inci 180 cm, plus guidewire 0,014–0,018 inci 180 cm.
Gambar 14-4 — Akses vaskular: A, femoralis retrograde kontralateral dengan guiding catheter multipurpose; B, femoralis antegrade ipsilateral. [ Bab 14, hal. buku 322]
Angiografi dan medikasi periprosedural
Visualisasi terbaik dari kateter selektif di SFA distal atau poplitea tengah.
Pandangan AP menunjukkan vaskulatur infrapoplitea pada sebagian besar pasien; bila asal tibialis anterior tidak jelas atau terhalang korteks, pandangan oblik ipsilateral 30° memperlihatkan trifurkasi.
Selalu sertakan pandangan lateral kaki: status arkus pedal penting bagi luaran prosedur.
Tempelkan kedua kaki dengan plester (umumnya jari pertama) untuk mencegah gerakan.
Target: satu pembuluh kontinu dan paten ke kaki; pilih pembuluh dengan penyakit distal paling sedikit. Bila arkus plantar tidak utuh, pilih pembuluh yang memperfusi area kerusakan jaringan.
DSA berkualitas tinggi tetap perlu meski pencitraan noninvasif sudah ada; road-mapping sangat menolong karena kolateral sering berlintasan longitudinal menyerupai pembuluh tibia.
Kontras pilihan: nonionik berosmolaritas rendah (Visipaque) karena lebih nyaman; gadolinium dapat dipakai sebagai alternatif dan cukup adekuat bila disuntik selektif dari poplitea tengah.
Pra-prosedur: aspirin + penghambat reseptor ADP (ticlopidine atau clopidogrel) selama 1 minggu.
Bolus heparin intravena segera setelah akses; pada prosedur panjang tambahkan 1.000–2.000 unit untuk mempertahankan ACT terapeutik 250–300 detik.
Setelah PTA tibia: aspirin tanpa batas + clopidogrel beberapa minggu; sebagian penulis menganjurkan antiplatelet kombinasi kronis, terutama setelah drug-eluting stent.
Abciximab aman jangka pendek untuk mencegah agregasi platelet dan fenomena no-reflow pada lesi panjang dengan runoff tunggal; efek pada patensi jangka panjang belum diketahui.
Heparin pasca-prosedur boleh dilanjutkan semalam pada penyakit ekstensif; coumadin rutin tidak diindikasikan (uji 2.690 pasien graft infrainguinal: tanpa perbaikan patensi, komplikasi lebih besar).
Vasospasme: nitroglycerin intraarterial 100 Β΅g secara profilaksis atau setelah terlihat; pantau tekanan darah.
Trombosis akut selama angioplasti: trombolisis terarah kateter dosis kecil; bila gagal, infus jangka lebih panjang.
Guidewire, lesi sulit, dan akses retrograde
Pemilihan guidewire mengikuti jenis penyakit: stenotik fokal → wire koroner 0,014 inci floppy; stenotik difus atau kalsifik → wire 0,014 inci yang lebih mendukung; oklusi total → wire hidrofilik 0,035 atau 0,018 inci (hati-hati diseksi).
Bila guidewire konvensional gagal, pilihan: teknik step-by-step dengan kateter laser · akses retrograde tibia perkutan · cut-down bedah pada pembuluh tibia.
Pendekatan retrograde tibia: karena denyut dorsalis pedis/tibialis posterior tidak ada, pungsi dilakukan di bawah tuntunan fluoroskopi dan angiografi memakai jarum 19 atau 21 G (Terumo) dan wire hidrofilik V18 Control 0,018 inci (Boston Scientific) tanpa sheath atau dilator — untuk menekan cedera lokal dan trombosis pasca-prosedur.
Oklusi panjang dilewati dengan teknik subintimal dan balloon over-the-wire, sementara wire 0,014 inci dari sheath femoralis dibiarkan sebagai penanda (“strategi double wire”).
Goose-neck loop snare (Microvena) dalam kateter Berenstein 1 (Cordis) menjerat wire V18 di tingkat SFA; V18 ditarik keluar melalui sheath femoralis.
Balloon over-the-wire diantar dari sheath femoralis di atas wire V18 sampai ke kaki, lalu V18 ditarik kembali dan arteri di-wire ulang dari atas dengan balloon sebagai pelacak.
Hemostasis di tingkat dorsalis pedis: inflasi balloon berkepanjangan tanpa kompresi eksternal.
Rekalisasi diselesaikan dari akses antegrade dengan balloon angioplasti berurutan.
Teknik ini menjadi uji SAFARI (Subintimal Arterial Flossing with Antegrade-Retrograde Intervention) — berguna saat gagal re-entry ke lumen sejati distal atau target re-entry terbatas.
Iyer dkk. melaporkan cut-down bedah pada tibialis posterior di pergelangan kaki untuk akses retrograde; dua oklusi tibialis posterior direkalisasi setelah pendekatan antegrade gagal.
Animasi — Akses retrograde tibia dan teknik SAFARI (setara Gambar 14-6). [ Bab 14, hal. buku 325]Gambar 14-6 — Akses retrograde tibialis posterior; hemostasis dicapai dengan inflasi balloon berkepanjangan. [ Bab 14, hal. buku 325]
Balloon angioplasty dan stenting
PTA lesi infrapoplitea memakai kateter balloon pembuluh kecil berprofil rendah diameter 2,5–4,0 mm; kateter hidrofilik memudahkan melewati lesi sangat stenotik.
Sistem balloon koroner 0,014 inci standar cukup untuk mayoritas stenosis fokal dengan angioplasti stand-alone.
Waktu inflasi 5–10 detik biasanya cukup; bila ada diseksi panjang diperlukan inflasi berkepanjangan.
Kissing balloon berguna pada bifurkasio: satu balloon pada masing-masing pembuluh melindungi keduanya dari diseksi intima atau embolisasi.
Cutting balloon koroner dapat dipakai untuk stenosis kompleks, misalnya di bifurkasio.
Urutan: tangani lesi proksimal sebelum distal, karena (1) manipulasi kateter/wire lebih baik untuk lesi distal, (2) mencegah trombosis di sekitar stenosis proksimal sempit yang teroklusi kateter (aliran bawah stagnan), (3) memperbaiki inflow ke pembuluh tibia yang lebih kecil dan lambat.
Stent tidak dipakai luas pada infrapoplitea: kaliber kecil dan aliran lambat → risiko trombosis stent dan hiperplasia intima.
Batasi stent untuk bail-out: diseksi yang membatasi aliran atau rekoil elastis bermakna secara hemodinamis.
Segmen proksimal yang rentan stres mekanis — trunkus tibioperoneal, tibialis anterior proksimal, poplitea — memerlukan stent self-expanding (RADIUS).
PeringatanPada pembuluh infrapoplitea yang kecil dan beraliran lambat, stent hanya bail-out. Selalu pastikan antikoagulasi dan antiplatelet adekuat sebelum memasang stent.
Komplikasi dan perawatan pasca-prosedur
Komplikasi mayor 2–6% kasus; penyebab utama hematoma lokasi pungsi dan oklusi arteri akut.
Hematoma pungsi dapat mengancam nyawa pada pasien lanjut usia dengan banyak komorbiditas dan obesitas; arterial closure device membantu mengurangi komplikasi.
Oklusi iatrogenik akibat spasme atau diseksi mungkin perlu trombolisis atau stenting; nitrat intraarterial dan antagonis kanal kalsium di aliran hulu sebelum pelewatan guidewire menurunkan risiko spasme berat.
Dosis nitroglycerin atau verapamil intraarterial 100–200 Β΅g biasanya ditoleransi baik; keluarkan guidewire dari pembuluh yang terkena bila refrakter.
Diseksi yang membatasi aliran: inflasi balloon berkepanjangan; bila gagal, bail-out stenting. Stent koroner self-expanding (RADIUS) lebih dipilih di titik yang mungkin terkompresi.
Fenomena no-reflow dapat terjadi terutama saat menangani iskemia tungkai akut; penyebab multifaktorial: embolisasi distal, vasospasme, edema otot skelet, diseksi atau trombosis tersembunyi.
Perforasi arteri hingga 3,7%, lebih sering pada usia lanjut dan diabetes, oklusi total panjang, atau aterektomi rotasional; mayoritas cukup dengan inflasi balloon berkepanjangan; covered stent koroner (JoStent) untuk perforasi yang mengancam tungkai.
Mortalitas 30 hari PTA kurang dari 1,7%, lebih baik daripada bypass distal (1,8–6%).
Pasca-prosedur: antikoagulan tidak rutin (meningkatkan perdarahan); aspirin + clopidogrel 4–6 minggu lalu aspirin tanpa batas; clopidogrel lebih lama pada kasus terpilih.
Surveilans: ABI sebelum pulang, lalu duplex pada 3, 6, dan 12 bulan. Gejala dan ABI standar tidak sesensitif duplex.
Peak systolic velocity lebih dari 200 cm/detik atau kecepatan aliran kurang dari 45 cm/detik di distal lesi menandakan stenosis 50% atau lebih.
Patensi primer bervariasi: 53–81% pada 1 tahun dan 48–78% pada 2 tahun.
Penyelamatan tungkai lebih tinggi daripada patensi: ada laporan 91% pada 5 tahun.
Meta-analisis 18 studi (1.280 pasien; 14% klaudikasio, 86% iskemia kritis): keberhasilan teknis 93% (CI 90–96%); penyelamatan tungkai 1 tahun 79% dan 2 tahun 74%.
Keberhasilan klinis tidak berkorelasi dengan patensi jangka panjang: pemulihan aliran satu dari tiga pembuluh utama cukup menyembuhkan lesi iskemik distal.
Setelah luka sembuh, banyak pasien tetap baik meski ada reoklusi/restenosis terdokumentasi karena kolateral mencukupi.
Bypass distal: penyelamatan tungkai 81–88% (1 tahun), 88% (2 tahun), 80% (3 tahun); graft PTFE jauh lebih buruk daripada vena.
Uji BASIL: PTA infrapoplitea dan bypass femorodistal memberi amputation-free survival serupa pada 452 pasien.
Prediktor buruk: diabetes (penyembuhan ulkus lebih rendah karena gangguan hemodinamis menetap di tibia distal) · insufisiensi ginjal · lipoprotein (a) > 30 mg/dL · ulserasi atau gangren · tidak tercapainya perbaikan angiografis di lokasi iskemia terberat · derajat oklusi, panjang stenosis, dan runoff distal buruk.
Pemulihan straight-line flow ke arkus pedal melalui satu atau lebih arteri tibia diperlukan untuk keberhasilan klinis; dilatasi lesi proksimal tidak cukup bila arteri distal berpenyakit berat.
Sekitar 20% pasien yang memerlukan penyelamatan tungkai punya arkus pedal berpenyakit berat → keberhasilan revaskularisasi terbatas.
Gambar 14-7 — Stenosis 99% tibialis anterior kanan proksimal; balloon Maverick 3,5 mm × 30 mm dengan inflasi berkepanjangan 3 menit memberi hasil angiografis baik. [ Bab 14, hal. buku 327]
Teknologi dan perangkat baru
Laser excimer: mendebulk lesi bawah lutut, terutama oklusi total atau stenosis sangat terkalsifikasi; serat berjarak optimal pada kateter hermetik dan teknik infus salin menghasilkan kanal lebih besar, cedera termal minimal, diseksi lebih sedikit.
Uji LACI 2: 41% dari 432 lesi di teritori infrapoplitea, mayoritas kompleks dan pasien kandidat bedah buruk. Penyelamatan tungkai 93% pada pasien yang bertahan 6 bulan, stent hanya 16% pada pembuluh tibia, dan hanya 2% memerlukan intervensi bedah saat follow-up.
SilverHawk atherectomy: mendebulk plak pada lesi panjang, difus, atau oklusi total. Zeller dkk. (36 pasien, 49 lesi): keberhasilan prosedural 98%; balloon tambahan pada 19 lesi (39%); stent pada 2 lesi (4%) karena diseksi; ABI naik dari 0,48 ± 0,26 menjadi 0,81 ± 0,32 (p < 0,05).
Cutting balloon: 3–4 bilah mikro-bedah memutus cincin fibroelastik hiperplasia neointima; trauma intima lebih sedikit, profil rendah 4-Fr dan fleksibel. Efektif pada restenosis intrastent, stenosis graft femorodistal yang resisten, dan obstruksi kompleks (ostial, bifurkasio). Ansel dkk. (73 pasien): stent adjuvan pada 20%, tanpa perforasi atau revaskularisasi bedah; penyelamatan tungkai 89,5% setelah follow-up rata-rata 1 tahun.
Stent absorbable magnesium: absorpsi sekitar 2 bulan tanpa toksisitas pada uji hewan; Peeters dkk. (20 pasien CLI): patensi klinis primer 3 bulan 89,5%, tanpa amputasi, penyelamatan tungkai 100%, perbaikan kelas Rutherford 2,3.
Drug-eluting stent: sirolimus-eluting pada femoropopliteal unggul pada 18 bulan tetapi keunggulan hilang pada 24 bulan; Commeau dkk. (30 pasien) mencapai penyelamatan tungkai 100% dengan patensi primer 7 bulan 97%.
Coated stent: film karbon pirolitik turbostratik (Carbofilm) menurunkan trombogenisitas dan respons inflamasi; uji acak 32 pasien stenosis infrapoplitea sampai 3 cm: patensi 6 bulan 51,2% (PTA) versus 81,2% (Carbostent).
Gambar 14-10 — Kateter excimer laser (panel atas) dan kateter aterektomi SilverHawk bersama material aterosklerotik yang dikeluarkan. [ Bab 14, hal. buku 332]Gambar 14-11 — Cutting balloon dengan 3–4 bilah mikro-bedah memanjang pada balloon; profil rendah 4-Fr. [ Bab 14, hal. buku 332]
Kesimpulan Bab 14Terapi endovaskular infrapoplitea adalah pilihan pertama pada CLI: morbiditas dan mortalitas lebih rendah, rawat inap lebih pendek, dan lesi panjang/multipel kini dapat ditangani. Keberhasilan klinis lebih penting daripada patensi angiografis; angioplasti ulang mudah dilakukan bila gejala berulang.
Ringkas angka: keberhasilan teknis 77–100%; patensi primer 1 tahun 53–81%, 2 tahun 48–78%; penyelamatan tungkai 5 tahun 91%; mortalitas 30 hari < 1,7%; komplikasi mayor 2–6%; perforasi sampai 3,7%.
Ambang tekanan: ABI normal ≥ 0,9; CLI < 0,40; TSPI normal ≥ 0,60; tekanan absolut ≤ 30 mmHg → ulkus tidak sembuh; tekanan > 50 mmHg → kolateral baik.
Target dan urutan: satu pembuluh kontinu ke kaki; proksimal lebih dahulu; lesi ideal pendek dan fokal dengan inflow/outflow baik.
Stent: hanya bail-out untuk diseksi yang membatasi aliran atau rekoil elastis; self-expanding pada trunkus tibioperoneal, tibialis anterior proksimal, dan poplitea.
Tabel 14-2 — Seri PTA infrapoplitea: penulis, tahun, dan jumlah tungkai [ Bab 14, hal. buku 330]
Penulis
Tahun
Jumlah tungkai
Schwarten dan Cutcliff
1988
114
Bakal dkk.
1990
57
Horvath dkk.
1990
71
Bull dkk.
1992
168
Wagner dkk.
1993
158
Matsi dkk.
1993
84
Motarjeme dkk.
1994
361
Durham dkk.
1994
14
Varty dkk.
1995
40
Lofberg dkk.
1996
86
Hauser dkk.
1996
47
Madera dkk.
1997
25
Wagner dkk.
1997
158
Hanna dkk.
1997
29
Nydahl dkk.
1998
28
Vraux dkk.
2000
40
Boyer dkk.
2000
49
Soder dkk.
2000
72
Dorros dkk.
2001
284
Kisaran agregat pada Tabel 14-2 asli: keberhasilan teknis 77–100% dan penyelamatan tungkai 62–98%; kolom angka per penulis tercetak terpisah sehingga tidak dipetakan di sini.
Bab 15 — Iskemia Tungkai Akut
Referensi: Bab 15, hal. buku 337–355. Judul asli: Percutaneous Endovascular Intervention of Acute Limb Ischemia.
Pesan utamaIskemia kurang dari 14 hari: nilai viabilitas dulu; kategori III tidak untuk perkutan, kategori I–IIa kandidat trombolisis.
Definisi, beban, dan etiologi
Iskemia tungkai akut: setiap penurunan mendadak atau perburukan iskemia yang berlangsung kurang dari 14 hari.
Masalah vaskular mayor: kehilangan tungkai 12–37%; mortalitas 12–14%.
Standar lama: trombembolektomi dengan kateter Fogarty (1963) — mortalitas operatif 10–25%, penyelamatan tungkai 65–79%.
Keterbatasan Fogarty: trombus residual tertinggal, oklusi cabang tidak dibersihkan, dan balloon melukai endotel sehingga trombogenik.
Trombolisis perkutan: terapi farmakologis, mekanis (trombektomi atau aspirasi), atau kombinasi — keduanya saling melengkapi, bukan bersaing.
Trombolisis terarah kateter: keberhasilan teknis 70–90%; penyelamatan tungkai 80–90%; mortalitas turun ke 4–8%.
Sekitar 20% pasien punya kontraindikasi terapi litik → perlunya perangkat pengeluaran trombus.
Embolus menimbulkan iskemia lebih berat daripada trombosis: tersangkut di vascular bed yang “virgin” tanpa kolateral yang sudah berkembang.
Trombosis in situ terjadi pada pembuluh yang sudah menyempit bertahap sehingga kolateral terbentuk → gejala lebih ringan dan lebih lambat saat oklusi terjadi.
Kecurigaan embolus bila: onset mendadak · ada sumber emboli · tanpa klaudikasio sebelumnya · denyut dan tekanan Doppler normal pada tungkai kontralateral.
Lokasi menentukan berat iskemia: oklusi poplitea berat karena satu-satunya arteri yang melintasi tingkat lutut; oklusi tibialis anterior sering asimtomatik karena tibialis posterior dan peronea menjadi jalur paralel.
Etiologi tersering embolik, umumnya trombembolisme kardiak (lebih dari 75% kasus): fibrilasi atrium dengan trombus apendiks atrium kiri, penyakit jantung rematik, atau pasca-infark miokard dari ventrikel kiri.
Mekanisme lain: trombosis in situ pada PAD multisegmen dengan kolateral sedikit, melibatkan arteri asli atau graft; lebih jarang emboli dari aneurisma proksimal, embolus tumor/septik, trauma (disrupsi poplitea), dan diseksi konduit besar dengan propagasi distal.
Durasi gejala mengarahkan terapi: kurang dari 2 minggu lebih efektif dengan endovaskular; lebih dari 2 minggu lebih baik dengan pilihan bedah.
Pemeriksaan denyut cermat: defisit denyut melokalisasi oklusi, misalnya femoralis teraba dengan poplitea tidak teraba → oklusi SFA.
Pucat dan derajat dingin dicatat untuk menilai progresi iskemia.
Sensorik hilang sejak awal: light touch, diskriminasi taktil dua titik, proprioseptif, persepsi vibrasi.
Paralisis berat dengan hilangnya sensasi total menandakan iskemia ireversibel → amputasi primer adalah pilihan terbaik.
Tabel 15-1 — Ciri presentasi umum: embolisme versus trombosis in situ [ Bab 15, hal. buku 339]
Aspek
Embolisme
Trombosis in situ
Onset
Cepat (rapid onset)
Samar (vague onset)
Riwayat kardiak
Kejadian kardiak sebelumnya
Tidak ada kejadian kardiak baru
Riwayat PAD
Tidak ada PAD sebelumnya
Riwayat diagnosis PAD
Pemeriksaan fisik
Dingin, mottled, paralisis
Sejuk, kebiruan, parestesia
Tungkai kontralateral
Normal
Pemeriksaan denyut abnormal
Demarkasi
Jelas
Tidak jelas
Etiologi
Trombus kardiak; plak arkus/aorta, aneurisma; operasi vaskular sebelumnya
Ruptur plak; hiperkoagulasi; gagal pompa jantung
Riwayat klaudikasio
Biasanya tidak
Sering ya
Kelas iskemik tersering
IIb
IIa
Rutherford/SVS-ISCVS: kategori menentukan tindakan
Klasifikasi dibuat komite ad hoc SVS dan ISCVS; alokasikan pasien ke kategori temuan klinis yang paling berat.
Kategori I (viable): tidak terancam segera; revaskularisasi elektif mungkin perlu atau tidak.
Kategori II (threatened): revaskularisasi diindikasikan untuk mencegah kehilangan jaringan.
Kategori III (irreversible): kehilangan jaringan mayor atau kerusakan saraf permanen, tungkai sangat anestetik dan paralisis dengan rigiditas serta sinyal tidak terdengar → umumnya amputasi.
Diagram — Kategori Rutherford iskemia tungkai akut (setara Tabel 15-2). [ Bab 15, hal. buku 340]
Tabel 15-2 — Derajat iskemia tungkai akut (Rutherford/SVS-ISCVS) [ Bab 15, hal. buku 340]
Kategori
Deskripsi
Sinyal arteri
Sinyal vena
Capillary return
Hilang sensorik
Paralisis otot
I. Viable
Tidak terancam segera
Audible
Audible
Intact
Tidak ada
Tidak ada
IIa. Threatened
Dapat diselamatkan bila ditangani segera
Sering inaudible
Audible
Intact/slow
Tidak ada atau minimal (jari kaki)
Tidak ada
IIb. Threatened
Dapat diselamatkan bila ditangani sebagai kegawatan
Biasanya inaudible
Audible
Slow/absent
Sebagian (di atas jari kaki)
Sebagian
III. Irreversible
Amputasi primer sering diperlukan
Inaudible
Inaudible
Absent
Komplet
Komplet
PeringatanPasien kategori III tidak boleh ditangani secara perkutan: terapi trombolitik berbasis kateter memakan waktu berjam-jam dan perubahan iskemik yang mengancam dapat menjadi ireversibel selama terapi.
Laboratorium, diagnosis, dan tata laksana awal
Lab: fungsi ginjal, hematokrit dasar, profil koagulasi, bukti hiperkalemia dan asidosis.
Koreksi ketidakseimbangan elektrolit dan antikoagulasi sistemik berjalan bersamaan dengan pemeriksaan lain.
EKG untuk menyingkirkan aritmia kardiak dan menilai infark miokard baru.
Foto toraks wajib pada setiap pasien; ekokardiogram sesegera mungkin bila emboli dicurigai; Doppler tungkai bila memungkinkan.
Diagnosis ditegakkan dari pemeriksaan klinis, status denyut, dan duplex ultrasonografi; pencitraan radiologis untuk perluasan dan lokasi oklusi.
Akses antegrade ipsilateral bila denyut femoralis ipsilateral normal — pungsi antegrade memudahkan kelanjutan intervensi perkutan.
Akses retrograde kontralateral bila denyut femoralis ipsilateral abnormal; kateter diagnostik masuk ke iliaka melalui manuver cross-over setelah arteri iliaka proksimal terbukti paten.
Injeksi pewarna tangan dengan akses 4- sampai 5-Fr biasanya cukup untuk diagnosis; MR angiografi dan CT angiografi tidak berperan pada iskemia akut.
Resusitasi maksimal: cairan intravena (salin normal) dan oksigen, terlepas dari etiologi.
Semua pasien menerima aspirin 325 mg sekali sehari.
Heparin intravena dosis antikoagulan penuh: bolus 60 unit/kg dengan infus pemeliharaan 12–15 unit/kg/jam, target aPTT 2–2,5 kali nilai dasar — dimulai sesegera mungkin dan dilanjutkan sampai intervensi lain dimulai.
Tujuan heparin: mengurangi emboli berulang dan mencegah propagasi trombus proksimal serta distal.
Konfirmasi viabilitas tungkai sejak awal; bila tungkai tidak viabel dan iskemia kategori III lanjut, pertimbangkan amputasi primer karena merevaskularisasi tungkai tidak viabel dapat berakibat fatal.
Tabel 15-3 — Indikasi trombolisis [ Bab 15, hal. buku 341]
Kelompok indikasi
Rincian
1. Iskemia yang mengancam tungkai
Oklusi arteri akut; graft bypass yang teroklusi; emboli pada arteri tungkai yang normal
2. Trombolisis intraoperatif
Melarutkan trombus residual setelah trombektomi tidak lengkap atau trombus pada pembuluh distal kecil
3. Komplikasi endovaskular akut
Emboli yang lewat ke distal dari lokasi intervensi endovaskular
4. Indikasi lain
Klaudikasio intermiten berat yang membatasi gaya hidup; aneurisma poplitea yang trombosis; trash foot (mikroembolisasi distal)
Pemilihan pasien dan kontraindikasi
Kandidat trombolisis: pasien kategori Rutherford I dan iskemia kategori IIa.
Kategori IIb: dapat menjadi kandidat — operator menilai kasus per kasus.
Kategori III: tidak boleh ditangani secara perkutan.
Oklusi kronis dengan iskemia mengancam (misalnya lebih dari 14 hari): revaskularisasi bedah atau endovaskular tanpa trombolisis lebih unggul sebagai terapi awal.
Oklusi graft bypass: trombolisis disimpan untuk pasien dengan ancaman kehilangan tungkai dan kasus klaudikasio terpilih.
Emboli suprainguinal: dikeluarkan secara bedah. Embolus infrainguinal fokal diskret tanpa trombus berpropagasi dapat ditangani dengan trombembolektomi bedah, aspirasi bekuan perkutan, atau lisis — semuanya sesuai.
Trombolisis intraarterial intraoperatif sesuai untuk melarutkan trombus residual atau trombus pembuluh distal kecil saat runoff tampak teroklusi.
Klaudikasio berat: peran trombolisis terbatas karena potensi komplikasi; diskusikan risiko sebenarnya dan bandingkan dengan teknik non-lisis dan bedah.
Aneurisma poplitea trombosis: trombolisis hanya untuk memulihkan run-off yang trombosis; bila run-off paten, aneurisma tidak boleh ditrombolisis.
Tabel 15-4 — Kontraindikasi terapi trombolitik farmakologis [ Bab 15, hal. buku 342]
Jenis
Rincian
Absolut
Perdarahan aktif yang bermakna secara klinis; perdarahan intrakranial; adanya atau perkembangan sindrom kompartemen
Relatif
CPR dalam 10 hari terakhir; operasi non-vaskular mayor atau trauma dalam 10 hari terakhir; hipertensi tidak terkontrol (sistolik > 180 mmHg atau diastolik > 110 mmHg); pungsi pembuluh yang tidak dapat dikompresi; tumor intrakranial; operasi mata baru-baru ini; bedah saraf intrakranial/spinal dalam 3 bulan; trauma intrakranial dalam 3 bulan; perdarahan gastrointestinal kurang dari 10 hari; stroke atau TIA dalam 2 bulan; perdarahan internal baru-baru ini; gagal hati terutama dengan koagulopati; endokarditis bakterial; kehamilan dan pasca-persalinan segera; retinopati hemoragik diabetik; harapan hidup kurang dari 1 tahun
Trombolisis terarah kateter langkah demi langkah
Akses jauh dari target. Biasanya CFA kontralateral yang tidak terkena, lalu arteriogram outflow aorta untuk menentukan lokasi dan perluasan sumbatan.
Lewati trombus dengan guidewire (misalnya Glidewire 0,035 inci berlapis Teflon), konfirmasi dengan visualisasi atau aspirasi darah dan injeksi kontras kecil.
Kateter multi-side-hole menyusul dan seluruh trombus dilapisi agen litik. Infus intratrombus dengan lubang samping tersebar merata sepanjang oklusi memberi peluang lisis lengkap lebih besar; lubang paling proksimal berada di proksimal oklusi.
Buat lubang bila perlu: kateter multipurpose 4-Fr atau 6-Fr dilubangi jarum 19-gauge; lubang harus tersebar seragam dan sirkumferensial.
Pilih agen — streptokinase, urokinase, alteplase, reteplase, atau tenecteplase. Bolus memperpendek durasi terapi dan mungkin menguntungkan pada tungkai iskemik akut, tetapi meningkatkan risiko perdarahan dibanding infus kontinu dosis lebih rendah.
Nilai keberhasilan secara klinis: perbaikan suhu tungkai, capillary refill, dan gejala.
Angiografi ulang pada 6–24 jam mengikuti kemajuan klinis; infus lebih dari 48 jam berbahaya karena risiko perdarahan. Pada oklusi graft hampir selalu ada penyebab sekunder (stenosis anastomosis distal, outflow buruk) yang harus ditangani. Pada oklusi pembuluh asli, lisis menyingkap stenosis dasar yang biasanya jauh lebih pendek sehingga stent bisa dipasang pada segmen kecil.
Trombus sisa: bila menempel di dinding dan tidak menyumbat aliran, jangan dipaksa keluar — beri heparin berkepanjangan sekurang-kurangnya 3 hari. Bila tetap menyumbat, pasang stent pada tempatnya dan tangani stenosis dasar dengan balloon.
Setelah lisis: sheath dilepas, pasien diheparinisasi penuh sekurang-kurangnya 72 jam, lalu antiplatelet (aspirin + clopidogrel selama 4 minggu) atau sampai warfarin efektif; skrining sumber trombembolik jantung.
Gambar 15-3 — Kateter multi-side-hole dibuat dari kateter multipurpose 6-Fr memakai jarum 19-gauge; lubang harus tersebar seragam dan sirkumferensial. [ Bab 15, hal. buku 343]
Tabel 15-5 — Agen trombolitik dan dosis infus terarah kateter [ Bab 15, hal. buku 344]
Nama generik
Dosis infus terarah kateter
Streptokinase (SK)
5.000–10.000 IU/jam
Urokinase (UK)*
240.000 IU/jam selama 4 jam atau sampai aliran antegrade pulih, lalu 120.000 IU/jam sampai maksimum 48 jam
Alteplase (rt-PA)†
0,25–1 mg/jam atau 0,05–0,1 mg/kg/jam (maksimum 30 mg)
Reteplase
0,25–1,0 IU/jam
Tenecteplase (TNK)
Bolus 5 mg lalu 0,25 mg/jam
*Ditarik dari penggunaan klinis. †Disetujui FDA untuk penggunaan perifer.
Trombektomi aspirasi perkutan
Kateter berlubang besar tersambung syringe untuk mengaspirasi bekuan; dapat dipakai sendiri atau bersama trombolisis.
Keunggulan: mudah dipelajari, murah, cepat, dan efektif bila aturan teknis dipatuhi; sering kurang dimanfaatkan.
Sheath dengan hub yang dapat dilepas wajib ada agar bekuan yang diaspirasi dapat dikeluarkan bersama kateter tanpa melepas sheath dari arteri.
Pilih kateter end-hole sesuai arteri: SFA dan poplitea 8–9-Fr; ekstremitas bawah proksimal 6-Fr; arteri ekstremitas bawah 4-Fr. Dengan bantuan guidewire kateter dapat diarahkan ke tibia dan peronea sampai kaki.
Lakukan pengisapan memakai syringe 20 atau 50 cc sambil kateter ditarik ke dalam sheath dan keluar tubuh.
Hentikan pengisapan begitu aspirasi darah menjadi mudah — menandakan trombus sudah hilang atau pecahan kecil sudah masuk syringe; ini meminimalkan kehilangan darah.
Setelah setiap manuver, periksa syringe, sheath, dan kateter terhadap material bekuan yang tertinggal dan buang sebelum melanjutkan.
Bahkan trombosis ekstensif di bawah femoralis dapat ditangani dengan berhasil; trombus segar yang tidak melekat dinding lebih mudah diaspirasi daripada bekuan lama.
Trombosis panjang pada pembuluh besar sulit karena ketidaksesuaian diameter; bekuan besar yang tersangkut di sheath dapat dipecah dengan balloon agar masuk.
Studi retrospektif 102 pasien oklusi embolik: keberhasilan angiografis primer 87,3% (trombolitik mungkin dipakai pada sampai 60% kasus).
Studi lain pada oklusi embolik akut: berhasil pada 77 dari 90 tungkai (86%), meski urokinase terbatas 200.000 IU diperlukan pada 74 kasus.
Biasanya dipakai sebagai adjuvan trombolisis, atau terapi penyelamatan untuk mengeluarkan emboli distal.
Trombektomi mekanis, ultrasound, dan proteksi emboli
Perangkat trombektomi mekanis (MTD) terutama untuk pasien dengan kontraindikasi trombolitik, atau adjuvan pada lisis tidak lengkap dan embolisasi distal.
Dapat mendebulk trombus sebelum lisis lokal untuk mempercepat pemulihan aliran dan meringankan gejala dengan keamanan yang dapat diterima.
Dua kelompok perangkat: rotasional (Amplatz/Microvena, Rotarex/Straub) dan resirkulasi hidrolik (Hydrolyzer/Cordis, AngioJet/Possis, Oasis/Boston Scientific).
Banyak kateter MTD memungkinkan pemberian trombolitik pulse-spray bersamaan.
Meski sebagian besar disetujui FDA untuk graft hemodialisis teroklusi, hanya AngioJet disetujui untuk aplikasi arteri perifer.
Prinsip: meminimalkan kerusakan endotel dan embolisasi ke hilir. Pompa AngioJet dianjurkan kurang dari 10 menit dalam medan darah mengalir untuk mencegah hemolisis berlebihan.
Komplikasi MTD: hemolisis, hemoglobinemia dan hemoglobinuria, gagal ginjal sekunder akibat hemoglobin bebas, serta kelebihan cairan bila irigasi tidak dipantau.
MTD mengurangi beban trombus sehingga mempersingkat waktu dan menurunkan dosis trombolitik → berpotensi menurunkan perdarahan; namun rekomendasi MTD sebagai metode tunggal pengganti trombolisis belum dapat dibuat.
Ukuran studi kecil, definisi keberhasilan berbeda, dan sebagian perangkat disetujui untuk graft hemodialisis → interpretasi kritis terbatas; uji acak komparatif masih diperlukan.
Ultrasound frekuensi tinggi dipakai untuk mempercepat trombolisis dengan memutus ikatan fibrin (sistem Acolysis; uji dihentikan, unit dimodifikasi) dan sebagai penghancur trombus dengan kateter sangat kecil (Omnisonics) yang menarik untuk arteri ekstremitas bawah.
Perangkat proteksi emboli belum jelas perannya, tetapi menjanjikan karena embolisasi distal aterotrombus sering terjadi selama intervensi perifer; data lebih banyak diperlukan sebelum rutin.
Gambar 15-5 — Contoh perangkat trombektomi mekanis: Oasis, XMI, Spiroflex, XVG, Xpeedior, Hydrolyser, DVX, AVX, AngioJet, dan Rotarex. [ Bab 15, hal. buku 346]
Monitoring dan komplikasi
Pemantauan klinis dan hemodinamis selama dan segera setelah trombolisis.
Pemantauan laboratorium kontroversial: tidak ada uji yang dapat memprediksi perdarahan. Fibrinogen kurang dari 100 mg/dL menandakan risiko perdarahan meningkat, tetapi tidak akurat memprediksi perdarahan — pasien bisa berdarah meski fibrinogen normal.
Hemoglobin atau hematokrit harian membantu mendeteksi perdarahan minor tersembunyi; pantau fungsi ginjal dan keluaran urin harian.
Perdarahan sistemik atau intrakranial adalah risiko paling bermakna: lisis plug hemostatik, keadaan fibrinolitik/terantikoagulasi, atau hilangnya integritas vaskular di lokasi pungsi.
Telaah Berridge (19 seri, 1974–1988): stroke hemoragik 1% (14 dari 1.401 pasien); perdarahan mayor 5,1%; perdarahan minor 14,8%.
Sebagian besar perdarahan terjadi di lokasi pungsi vena atau arteri, onset tertunda, biasanya minor dan terkendali dengan tekanan lokal berkepanjangan.
Bila perdarahan akses bermasalah: perbesar kateter atau tempatkan sheath vaskular di sekitar kateter; bila gagal, jahitan bedah pada pembuluh atau graft.
Perdarahan retroperitoneal akibat pungsi dinding posterior dapat tak terdeteksi sampai hipotensi; nyeri abdominal atau punggung tak terduga, atau anemia mendadak tanpa penyebab jelas, harus memicu pencarian hematoma intraabdominal/retroperitoneal.
Hematuria makroskopis dan perdarahan gastrointestinal jarang, dan bisa menjadi tanda penyakit yang belum terdiagnosis.
Tata laksana perdarahan berat: hentikan agen trombolitik dan antikoagulan, lengkapi faktor koagulasi (fresh frozen plasma, kriopresipitat) dan darah; bedah hanya untuk mengevakuasi hematoma yang menekan jaringan atau memperbaiki cedera vaskular yang terus berdarah.
Pembalikan cepat keadaan fibrinolitik (asam traneksamat atau asam epsilon-aminokaproat) telah dipakai pada perdarahan yang mengancam nyawa, tetapi masih kontroversial.
Bila muncul defisit neurologis: hentikan trombolitik dan lakukan CT untuk menentukan stroke trombotik atau hemoragik.
Embolisasi distal fragmen yang terlisis sebagian: emboli kecil bisa tanpa gejala atau nyeri transien; fragmen besar yang mengoklusi tibia atau arteri kaki distal lebih berbahaya, terutama bila terjadi trombosis retrograde sekunder.
Bila embolisasi distal terjadi, lanjutkan trombolisis dan pertimbangkan memindahkan kateter lebih ke distal, dosis bolus baru, atau peningkatan dosis; aspirasi trombus atau pembedahan bila kondisi klinis tidak membaik.
Anafilaksis jarang; alergi streptokinase ditandai kemerahan dini, vasodilatasi, ruam, dan hipotensi — biasanya membaik dengan menghentikan infus dan memberi hidrokortison serta antihistamin.
Tabel 15-6 — Komplikasi mayor trombolisis pada iskemia tungkai akut [ Bab 15, hal. buku 348]
Jenis
Komplikasi
Angka (%)
Farmakologis
Perdarahan intrakranial
0–2,5
Farmakologis
Perdarahan mayor yang memerlukan transfusi dan/atau operasi
1–20
Farmakologis
Sindrom kompartemen
1–10
Farmakologis
Embolisasi distal yang tidak terkoreksi dengan trombolisis
1–5
Mekanis
Embolisasi distal (trombektomi/aspirasi mekanis)
1,8
Luaran: trombolisis versus terapi bedah
Trombolitik dipakai bila kondisi pasien memungkinkan penundaan pemulihan aliran.
Rasional: pemulihan aliran perlahan, menemukan lesi arteri dasar yang harus ditangani, memulihkan kolateral, dan menghindari trauma endotel.
Kelebihannya tampak pada mortalitas lebih rendah; tetapi pada iskemia yang lebih kronis pembedahan memberi penyelamatan tungkai lebih unggul.
Trombolisis mungkin tidak cukup cepat sebagai modalitas tunggal bila ada gejala neurovaskular bermakna.
Perbandingan langsung agen litik minim: Mahler dkk. melaporkan perdarahan hampir setara (12,8% rt-PA versus 9,1% urokinase); pilihan agen lebih didasarkan pengalaman pribadi.
Teknik pemberian: infus kontinu (paling umum, boleh didahului pelapisan intratrombus) · infus bertahap dengan ujung kateter dimajukan seiring lisis · pulse spray untuk memperbesar area permukaan bagi aktivator plasminogen dan mempercepat lisis.
Perangkat Trellis (Bacchus): sistem infus farmakomekanis dengan dua balloon yang mengisolasi bekuan dan mempertahankan konsentrasi agen di area terapi, sekaligus memungkinkan aspirasi sehingga mengurangi risiko emboli ke hilir.
Rochester (1994, 114 pasien): amputation-free survival 1 tahun 75% trombolisis urokinase versus 52% operasi segera — akibat kematian lebih tinggi pada kelompok operasi karena komplikasi kardiopulmoner perioperatif.
STILE (1994, 393 pasien): pada gejala > 14 hari amputasi 6 bulan 3% (bedah) versus 12% (trombolisis); pada gejala < 14 hari 11% (trombolisis) versus 30% (bedah).
TOPAS-II (1998, 544 pasien): amputation-free survival 6 bulan 71,8% (recombinant urokinase) versus 74,8% (bedah), tidak berbeda bermakna; perdarahan mayor 12,5% versus 5,5%; perdarahan intrakranial 1,6% versus 0%.
Pada akhir 6 bulan, 31,5% pasien r-UK menghindari amputasi atau kematian tanpa prosedur perkutan tambahan.
Risiko perdarahan bermakna lebih besar saat heparin terapeutik dipakai (19%, 19 dari 102 pasien) dibandingkan tanpa heparin (9%, 13 dari 150 pasien).
Dosis TOPAS: recombinant urokinase 4.000 IU/menit selama 4 jam.
Tabel 15-7 — Uji acak multicentre: trombolisis awal versus terapi bedah primer [ Bab 15, hal. buku 352]
Uji
Periode
Pasien
Luaran utama
Rochester 1994
12 bulan
114
Amputation-free survival 1 tahun 75% (urokinase, 57 pasien) versus 52% (operasi segera, 57 pasien), bermakna statistik
STILE 1994
6 dan 12 bulan
393
Gejala > 14 hari: amputasi 6 bulan 3% (bedah) versus 12% (trombolisis). Gejala < 14 hari: 11% (trombolisis) versus 30% (bedah)
TOPAS-II 1998
12 bulan
544
Amputation-free survival 6 bulan 71,8% (r-UK) versus 74,8% (bedah), tidak berbeda; perdarahan mayor 12,5% versus 5,5%; perdarahan intrakranial 1,6% versus 0%
Hasil trombektomi mekanis perkutan
Perangkat mengeluarkan trombus dengan aliran cairan cepat dan gaya hidrodinamis; tampak menjanjikan untuk trombus segar, mengurangi trombolitik, dan menurunkan perdarahan.
Perangkat paling banyak diteliti: kateter trombektomi rheolitik AngioJet (Possis) — konsol, jet berdenyut, kateter khusus; memecah trombus lalu mengekstraksi di ujung distal dengan tekanan negatif (efek Venturi).
Rentang pada uji klinis: penyelamatan tungkai 82–100%; mortalitas 0–14%.
Kebutuhan trombolisis adjuvan dosis rendah 18–58%; dengan perangkat terkini kebutuhan pasca-prosedur menurun.
Patensi jangka panjang bervariasi 40–80%; pasien perlu surveilans duplex dan dipertimbangkan terapi (terutama graft vena) sebelum oklusi berulang.
Keterbatasan umum semua MTD: tidak berpengaruh pada trombus terorganisasi yang terlalu keras; embolisasi ke hilir; hemolisis dengan hemoglobinemia dan hemoglobinuria (terutama pada lintasan berulang); kelebihan cairan bila irigasi tidak dipantau.
Kelebihan utama MTD: memulihkan perfusi arteri dengan cepat — berguna pada iskemia berat yang tidak memungkinkan penundaan terkait trombolisis, dan dapat mendeulk trombus sehingga dosis serta durasi litik turun.
Dapat dipakai sebagai terapi tunggal pada pasien dengan kontraindikasi trombolitik, misalnya baru menjalani bedah mayor.
Gambar 15-7 — Oklusi embolik SFA distal; setelah predilatasi, streptokinase lokal 5.000 unit/jam selama 12 jam memberi resolusi trombus hampir lengkap. [ Bab 15, hal. buku 349]Gambar 15-8 — Trombus in situ SFA proksimal: lintasan AngioJet dan infus rt-PA lokal 0,05 mg/kg/jam selama 12 jam memberi resolusi trombus dengan penyakit aterosklerotik difus infrapoplitea. [ Bab 15, hal. buku 350]
Alur tata laksana yang disarankan
Setelah resusitasi umum: heparin intravena dosis penuh (bila tanpa kontraindikasi) dan antiplatelet.
Keputusan berikutnya: terapi endovaskular dengan kemungkinan trombolitik, atau trombembolektomi kateter terbuka.
Konfirmasi viabilitas lebih dahulu; bila tungkai tidak viabel (kategori III lanjut), amputasi primer dipertimbangkan karena revaskularisasi tungkai tidak viabel dapat fatal.
Bila etiologi embolik jelas dan lokasinya dapat ditentukan, embolektomi terbuka menjadi pilihan (terutama suprainguinal).
Bila tidak jelas atau trombosis in situ: angiogram diagnostik; bila guidewire dapat melewati trombus, lanjut trombektomi mekanis dan/atau trombolisis.
Angiografi ulang 6–24 jam; koreksi lesi dasar dengan PTA/stent bila stenosis tersingkap; bila tidak ada stenosis, beri antikoagulan dan antiplatelet jangka panjang.
Animasi — Alur revaskularisasi iskemia tungkai akut (setara Gambar 15-10, pindaian bermutu buruk). [ Bab 15, hal. buku 354]
Kesimpulan Bab 15Intervensi perkutan adalah alternatif berguna bagi pembedahan terbuka yang bermorbiditas tinggi. Gunakan trombektomi mekanis bersama agen trombolitik untuk “membersihkan” trombus, lalu koreksi lesi penyebab yang tersingkap. Paradigma ini berpotensi menurunkan komplikasi dan memperbaiki penyelamatan tungkai; pembuktiannya menunggu uji berskala besar.
Kontraindikasi absolut: perdarahan aktif bermakna, perdarahan intrakranial, sindrom kompartemen.
Batas waktu: angiografi ulang 6–24 jam; infus maksimum 48 jam; heparin pasca-lisis sekurang-kurangnya 72 jam; heparin berkepanjangan sekurang-kurangnya 3 hari bila trombus dinding tidak menyumbat.
Keputusan cepat: kategori III tidak perkutan; emboli suprainguinal dibedah; oklusi kronis > 14 hari jangan dilisis sebagai terapi awal.
Tabel 15-8 — Trombektomi mekanis perkutan: penulis, tahun, perangkat, jumlah pasien [ Bab 15, hal. buku 353]
Penulis
Tahun
Perangkat
Jumlah pasien
Silva dkk.
1998
AngioJet
22
Wagner dkk.
1997
AngioJet
50
Reekers dkk.
1996
Hydrolyser
28
Henry dkk.
1998
Hydrolyser
41
Gorich dkk.
1998
Amplatz
18
Hoepfner dkk.
1999
Oasis
51
Rilinger dkk.
1997
Amplatz
40
Tadavarthy dkk.
1994
Amplatz
14
Muller-Hulsbeck dkk.
2000
AngioJet
112
Kasirajan dkk.
2001
AngioJet
83
Ansel
2003
AngioJet
99
Duc dkk.
2004
Rotarex
38
Kuis: Ekstremitas Bawah (Bab 13–15)
Tiga soal untuk menguji pemahaman Bab 13 sampai Bab 15.
1. Berdasarkan klasifikasi TASC untuk lesi femoropopliteal, lesi manakah yang paling sesuai untuk terapi endovaskular?
Lesi TASC A paling sesuai untuk endovaskular; TASC D dianjurkan pembedahan. Untuk TASC B dan C, bukti masih kurang untuk rekomendasi tegas. Bab 13, hal. buku 287–288
2. Pada penyakit arteri infrapoplitea, nilai ankle-brachial index (ABI) berapa yang biasanya bersesuaian dengan critical limb ischemia?
ABI normal ≥ 0,9; ABI kurang dari 0,40 biasanya bersesuaian dengan critical limb ischemia. Nilai lebih dari 1,30 menandakan pembuluh terkalsifikasi sehingga ABI meremehkan penyakit. Bab 14, hal. buku 318–319
3. Pasien iskemia tungkai akut kategori III (ireversibel) Rutherford/SVS-ISCVS: tungkai sangat anestetik dan paralisis, sinyal arteri dan vena tidak terdengar. Tindakan paling tepat?
Kategori III adalah iskemia ireversibel dengan kehilangan jaringan mayor atau kerusakan saraf permanen. Terapi perkutan tidak dipakai karena trombolisis berbasis kateter berlangsung berjam-jam sementara iskemia yang mengancam dapat menjadi ireversibel. Bab 15, hal. buku 340–341
Ed. Snoopy Medical Journal — sumber: Limpijankit T., Manual of Carotid and Peripheral Vascular Interventions, 2008. Ringkasan edukatif; verifikasi pada sumber primer.